Adaptations à l'endurance

Adaptations à l'entraînement d'endurance.

Voies de signalisation des adaptations à l'entraînement d'endurance

Quelles adaptations à l'entraînement d'endurance peut-on attendre ? Grâce à des stimuli d'entraînement réguliers, différentes composantes de la capacité d'endurance sont améliorées. Ces adaptations ont lieu d'une part au niveau central (amélioration du débit cardiaque, respectivement amélioration du volume d'éjection systolique) et d'autre part au niveau périphérique dans la musculature sollicitée (répartition des fibres musculaires, densité mitochondriale, capillarisation). Il faut surtout noter que les adaptations centrales s'améliorent indépendamment du moyen d'entraînement choisi, alors que les adaptations périphériques ont lieu principalement dans la musculature entraînée en endurance. Le choix du moyen d'entraînement doit donc être bien réfléchi et surtout adapté à ton objectif individuel.
La manière dont les différents types d'entraînement d'endurance entraînent des adaptations spécifiques, et dont celles-ci peuvent en partie être pilotées de manière ciblée par un choix approprié de la méthode d'entraînement, fait partie de la recherche en physiologie du sport et est résumée ici en un bref aperçu, pour une compréhension générale.

N° 1 des adaptations à l'entraînement d'endurance - cœur d'athlète ou hypertrophie cardiaque pathologique

La composante principale de l'adaptation centrale due à l'entraînement d'endurance est une modification principalement structurelle du muscle cardiaque. Ces modifications peuvent être d'une part positives (cœur d'athlète) et d'autre part négatives (cardiomyopathie hypertrophique). Chez le cœur d'athlète, le ventricule gauche augmente principalement de volume et la paroi du muscle cardiaque s'épaissit proportionnellement, ce qui conduit en net à un volume d'éjection systolique accru (le cœur peut éjecter plus de volume sanguin à chaque battement).(1) Chez les patients cardiaques en revanche (par exemple à cause d'une sténose aortique ou d'une hypertension de longue date), l'épaisseur de la paroi augmente fortement au détriment du volume ventriculaire (2), ce qui conduit finalement à un volume d'éjection systolique réduit et, après une insuffisance cardiaque souvent longue, due à la défaillance du muscle cardiaque, se termine par une mort cardiaque.
Comme on pouvait s'y attendre, deux voies de signalisation moléculaires distinctes conduisent aux adaptations mentionnées du muscle cardiaque. Surtout les intervalles répétés d'efforts d'endurance intenses entraînent, par l'augmentation des concentrations de PI3K puis de PKB/Akt(3,4) et la diminution de la voie de signalisation C/EBPbeta(5), une hypertrophie physiologique des cellules du muscle cardiaque. L'hypertrophie cardiaque pathologique repose en revanche principalement sur un signal calcineurine accru.(6)
Il se peut qu'il devienne un jour possible d'exercer une influence directe sur ces voies de signalisation au moyen de médicaments ou de méthodes génétiques. Mais la possibilité d'agir par un entraînement d'endurance intensif répété, ou en corrigeant les facteurs favorisant une cardiomyopathie hypertrophique (régulation de la tension artérielle, opération d'une sténose aortique, etc.), est certaine.

N° 2 des adaptations à l'entraînement d'endurance - adaptations de la répartition des fibres musculaires

Une composante structurelle importante au niveau musculaire pour la capacité d'endurance est la répartition des fibres musculaires. Fondamentalement, les fibres des muscles squelettiques humains se répartissent en fibres de type 1 à contraction lente, et en fibres de type 2a (rapides) et de type 2x (très rapides) à contraction rapide. Les noms de cette classification reposent sur les chaînes lourdes de myosine, qui sont exprimées surtout dans les fibres musculaires squelettiques. Les fibres de type 2x expriment par exemple principalement des chaînes lourdes de myosine de type 2x.
Il a pu être démontré à cet égard que, dans les fibres musculaires de type 1, c'est principalement la voie calcineurine-NFAT qui est induite. Si ce signal est atténué par un inhibiteur spécifique, le rapport entre les fibres de type 1 et de type 2 diminue.(7) Ce signal est par ailleurs augmenté par une stimulation électrique de longue durée sur des organismes modèles, ce qui indique un lien entre la répartition des fibres musculaires et l'entraînement physique. Concernant les fibres de type 2, on a pu observer un passage induit par l'entraînement d'endurance des fibres de type 2x vers les fibres de type 2a, ce qui laisse supposer un léger ralentissement au niveau des fibres. Dans l'ensemble, le muscle ne devient bien sûr pas plus lent sous l'effet de stimuli d'entraînement. Un passage des fibres de type 1 vers les fibres de type 2 et inversement peut théoriquement être favorisé par des années d'entraînement, mais les preuves à ce sujet sont très limitées, ce qui ne permet pas de conclusion définitive.(8)
En revanche, ce qui a pu être démontré avec certitude, c'est la répression mutuelle de l'expression génique des différents types de chaînes lourdes de myosine. Cela explique le fait que, dans un type de fibre musculaire donné, un seul type de chaîne lourde de myosine est exprimé et que tous les autres sont réprimés.(9)

N° 3 des adaptations à l'entraînement d'endurance - biogenèse mitochondriale induite par l'entraînement

Un entraînement d'endurance régulier conduit avec le temps à une augmentation de la densité de mitochondries dans le muscle. Cette adaptation est appelée biogenèse mitochondriale et peut fondamentalement s'expliquer par deux voies de signalisation. Un entraînement d'endurance lent et prolongé entraîne, par la libération de calcium, une activation de la CaMK.(10–12) Pendant un entraînement par intervalles de haute intensité (HIIT), en revanche, l'AMPK enregistre les faibles concentrations d'AMP et d'ADP. Elle détecte par ailleurs la baisse du glycogène.(13
L'AMPK et la CaMK augmentent l'expression du facteur de transcription PGC-1alpha, qui améliore à son tour la biogenèse mitochondriale en augmentant l'expression de l'ADN nucléaire et mitochondrial.(14)

N° 4 des adaptations à l'entraînement d'endurance - angiogenèse induite par l'entraînement

Un facteur limitant la performance dans les sports d'endurance est, comme déjà décrit, outre la consommation maximale d'oxygène, aussi l'utilisation périphérique de l'oxygène. À cet égard, la densité du réseau capillaire musculaire est d'une importance centrale.
Par la voie CaMK/AMPK-PGC-1alpha, par HIF-1 induit par l'hypoxie et par le NO induit par le stress de cisaillement, des facteurs de croissance angiogéniques (qui favorisent la croissance capillaire) sont régulés à la hausse. L'un des plus importants de ces facteurs est le VEGF (vascular endothelial growth factor).
Par ailleurs, l'entraînement d'endurance augmente l'expression des métalloprotéinases, qui préparent la matrice extracellulaire à la germination des capillaires, en créant des tunnels.(15)

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Sources :

1. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete’s heart: Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856–63.
2. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Molecular distinction between physiological and pathological cardiac hypertrophy: Experimental findings and therapeutic strategies. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191–227. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
3. Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799–809.
4. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
5. Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072–83.
6. J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215–28.
7. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499–509.
8. Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
9. Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662–73.
10. Chin ER. Role of Ca2 /calmodulin-dependent kinases in skeletal muscle plasticity. J Appl Physiol. 2005;99:414–23.
11. Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmodulin-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889–903. Available from: http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
12. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162–84. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
13. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol. 2012;590(5):1077–84.
14. Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349–52.
15. Haas TL, Milkiewicz M, Davis SJ, Zhou a L, Egginton S, Brown MD, et al. Matrix metalloproteinase activity is required for activity-induced angiogenesis in rat skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(4):H1540–7.