Adattamenti all'allenamento di resistenza

Adattamenti all'allenamento di resistenza.

Vie di segnalazione degli adattamenti all'allenamento di resistenza

Quali adattamenti all'allenamento di resistenza si possono aspettare? Attraverso stimoli regolari indotti dall'allenamento vengono migliorate diverse componenti della capacità di resistenza. Questi adattamenti avvengono da un lato a livello centrale (miglioramento della gittata cardiaca, rispettivamente miglioramento del volume sistolico) e dall'altro a livello periferico nella muscolatura al lavoro (distribuzione delle fibre muscolari, densità mitocondriale, capillarizzazione). In particolare va considerato che gli adattamenti centrali migliorano indipendentemente dal mezzo di allenamento scelto, mentre gli adattamenti periferici avvengono prevalentemente nella muscolatura sottoposta all'allenamento di resistenza. Per questo motivo la scelta del mezzo di allenamento va ponderata bene e soprattutto adattata all'obiettivo individuale.
Come, attraverso i diversi tipi di allenamento di resistenza, si producano adattamenti specifici e come questi, in parte, possano essere controllati in modo mirato tramite una scelta adeguata del metodo di allenamento, fa parte della ricerca in fisiologia dello sport e qui viene riassunto in una breve panoramica, per una comprensione di base.

N. 1 degli adattamenti all'allenamento di resistenza - Cuore d'atleta o ipertrofia cardiaca patologica

La componente principale dell'adattamento centrale dato dall'allenamento di resistenza è una modifica prevalentemente strutturale del muscolo cardiaco. Queste modifiche possono essere da un lato positive (cuore d'atleta) e dall'altro anche negative (cardiomiopatia ipertrofica). Nel cuore d'atleta si ingrandisce prevalentemente il ventricolo sinistro e la parete del muscolo cardiaco si ispessisce nella giusta proporzione, il che porta in sintesi a un volume sistolico aumentato (il cuore può espellere più volume di sangue per battito).(1) Nei pazienti cardiopatici invece (ad es. a causa di una stenosi aortica o di un'ipertensione di lunga durata) lo spessore della parete aumenta fortemente a scapito del volume ventricolare (2), il che porta infine a un volume sistolico ridotto e, dopo un'insufficienza cardiaca spesso di lunga durata, a causa del cedimento del muscolo cardiaco, termina con la morte cardiaca.
Come c'era da aspettarsi, due diverse vie di segnalazione molecolari portano agli adattamenti descritti del muscolo cardiaco. Soprattutto intervalli ripetuti di sforzi di resistenza intensi portano, attraverso l'aumento delle concentrazioni di PI3K e successivamente di PKB/Akt(3,4) e la diminuzione della via di segnalazione C/EBPbeta(5), a un'ipertrofia fisiologica delle cellule del muscolo cardiaco. L'ipertrofia cardiaca patologica invece si basa prevalentemente su un segnale di calcineurina aumentato.(6)
Forse in futuro sarà possibile esercitare un'influenza diretta su queste vie di segnalazione tramite farmaci o metodi genetici. Sicura è però la possibilità di influire attraverso un allenamento di resistenza intenso e ripetuto o eliminando i fattori favorenti una cardiomiopatia ipertrofica (regolazione della pressione sanguigna, intervento di stenosi aortica ecc.)

N. 2 degli adattamenti all'allenamento di resistenza - Adattamenti nella distribuzione delle fibre muscolari

Un componente strutturale importante a livello muscolare per la capacità di resistenza è la distribuzione delle fibre muscolari. In linea di principio le fibre muscolari scheletriche umane si dividono in fibre di tipo 1 a contrazione lenta e fibre di tipo 2a a contrazione rapida (veloci) e di tipo 2x (molto veloci). I nomi di questa classificazione si basano sulle catene pesanti di miosina, che vengono espresse soprattutto nelle fibre muscolari scheletriche. Le fibre di tipo 2x esprimono, ad esempio, prevalentemente catene pesanti di miosina di tipo 2x.
A questo riguardo è stato dimostrato che nelle fibre muscolari di tipo 1 viene indotta prevalentemente la via di segnalazione calcineurina-NFAT. Se questo segnale viene attenuato da un inibitore specifico, il rapporto tra fibre di tipo 1 e fibre di tipo 2 diminuisce.(7) Questo segnale viene inoltre aumentato dalla stimolazione elettrica prolungata in organismi modello, il che indica una relazione tra la distribuzione delle fibre muscolari e l'allenamento fisico. Per quanto riguarda le fibre di tipo 2 è stato riscontrato un passaggio da fibre di tipo 2x a fibre di tipo 2a indotto dall'allenamento di resistenza, il che fa supporre un leggero rallentamento a livello delle fibre. Nel complesso il muscolo naturalmente non diventa più lento a causa degli stimoli indotti dall'allenamento. Un passaggio da fibre di tipo 1 a fibre di tipo 2 e viceversa può teoricamente essere favorito da anni di allenamento, ma le prove a sostegno sono molto limitate, il che non consente un'affermazione definitiva.(8)
Ciò che invece è stato dimostrato con certezza è la reciproca soppressione dell'espressione genica dei singoli tipi di catene pesanti di miosina. Questo spiega il fatto che in un certo tipo di fibra muscolare viene espresso solo un tipo di catene pesanti di miosina e tutti gli altri vengono soppressi.(9)

N. 3 degli adattamenti all'allenamento di resistenza - Biogenesi mitocondriale indotta dall'allenamento

L'allenamento di resistenza regolare porta nel tempo a un aumento della densità di mitocondri nel muscolo. Questo adattamento è chiamato biogenesi mitocondriale e può in linea di principio essere spiegato con due vie di segnalazione. L'allenamento di resistenza lento e prolungato porta, attraverso il rilascio di calcio, a un'attivazione di CaMK.(10–12) Durante un allenamento a intervalli ad alta intensità (HIIT) invece AMPK registra le basse concentrazioni di AMP e ADP. Questa registra inoltre il calo del glicogeno.(13
AMPK e CaMK aumentano l'espressione del fattore di trascrizione PGC-1alpha, il quale a sua volta migliora la biogenesi mitocondriale tramite l'aumento dell'espressione del DNA nucleare e mitocondriale.(14)

N. 4 degli adattamenti all'allenamento di resistenza - Angiogenesi indotta dall'allenamento

Un fattore limitante la prestazione negli sport di resistenza è, come già descritto, oltre al consumo massimo di ossigeno anche l'utilizzo periferico dell'ossigeno. A questo riguardo è soprattutto la densità della rete capillare muscolare a essere di importanza centrale.
Attraverso la via di segnalazione CaMK/AMPK-PGC-1alpha, il HIF-1 indotto dall'ipossia e il NO indotto dallo stress di taglio vengono regolati al rialzo i fattori di crescita angiogenici (che favoriscono la crescita capillare). Uno dei più importanti di questi fattori è il VEGF (vascular endothelial growth factor).
Inoltre l'allenamento di resistenza aumenta l'espressione di metalloproteinasi, che preparano la matrice extracellulare per il germogliamento dei capillari, formando dei tunnel.(15)

Dai gas e conquista gli adattamenti all'allenamento di resistenza!

Fonti:

1. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete’s heart: Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856–63.
2. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Molecular distinction between physiological and pathological cardiac hypertrophy: Experimental findings and therapeutic strategies. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191–227. Disponibile su: http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
3. Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799–809.
4. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
5. Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072–83.
6. J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215–28.
7. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499–509.
8. Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
9. Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662–73.
10. Chin ER. Role of Ca2 /calmodulin-dependent kinases in skeletal muscle plasticity. J Appl Physiol. 2005;99:414–23.
11. Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmodulin-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889–903. Disponibile su: http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
12. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162–84. Disponibile su: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
13. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol. 2012;590(5):1077–84.
14. Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349–52.
15. Haas TL, Milkiewicz M, Davis SJ, Zhou a L, Egginton S, Brown MD, et al. Matrix metalloproteinase activity is required for activity-induced angiogenesis in rat skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(4):H1540–7.