Adaptations à l'endurance

Adaptations à l'entraînement d'endurance.

Voies de signalisation des adaptations à l'entraînement d'endurance

Quelles adaptations à l'entraînement d'endurance peut-on attendre ? Grâce à des stimuli réguliers induits par l'entraînement, différentes composantes de la capacité d'endurance sont améliorées. Ces adaptations ont lieu d'une part au niveau central (amélioration du débit cardiaque, respectivement amélioration du volume d'éjection systolique) et d'autre part au niveau périphérique dans la musculature sollicitée (répartition des fibres musculaires, densité mitochondriale, capillarisation). Il faut surtout noter que les adaptations centrales s'améliorent indépendamment du moyen d'entraînement choisi, alors que les adaptations périphériques ont lieu principalement dans la musculature entraînée en endurance. C'est pourquoi le choix du moyen d'entraînement doit être bien réfléchi et surtout adapté à ton objectif individuel.
La façon dont les différentes formes d'entraînement d'endurance entraînent des adaptations spécifiques, et comment celles-ci peuvent en partie être orientées consciemment par un choix approprié de la méthode d'entraînement, fait partie de la recherche en physiologie du sport et est résumée ici dans un bref aperçu, pour une compréhension globale.

N° 1 des adaptations à l'entraînement d'endurance - cœur d'athlète ou hypertrophie cardiaque pathologique

La composante principale de l'adaptation centrale due à l'entraînement d'endurance est une modification principalement structurelle du muscle cardiaque. Ces modifications peuvent être d'une part positives (cœur d'athlète) et d'autre part négatives (cardiomyopathie hypertrophique). Chez le cœur d'athlète, le ventricule gauche augmente surtout de volume et la paroi du muscle cardiaque s'épaissit dans une proportion adéquate, ce qui conduit au total à un volume d'éjection systolique accru (le cœur peut éjecter davantage de sang à chaque battement).(1) Chez les patients cardiaques en revanche (p. ex. en cas de sténose aortique ou d'hypertension de longue durée), l'épaisseur de la paroi augmente fortement au détriment du volume ventriculaire (2), ce qui conduit finalement à un volume d'éjection systolique réduit et, après une insuffisance cardiaque souvent longue, se termine par la mort cardiaque suite à la défaillance du muscle cardiaque.
Comme on pouvait s'y attendre, deux voies de signalisation moléculaires différentes conduisent aux adaptations mentionnées du muscle cardiaque. Surtout des intervalles répétés d'efforts d'endurance intenses conduisent, par l'augmentation des concentrations de PI3K puis de PKB/Akt(3,4) et la diminution de la voie de signalisation C/EBPbeta(5), à une hypertrophie physiologique des cellules du muscle cardiaque. L'hypertrophie cardiaque pathologique repose en revanche principalement sur un signal calcineurine accru.(6)
Il sera peut-être possible un jour d'exercer une influence directe sur ces voies de signalisation au moyen de médicaments ou de méthodes génétiques. Certaine est en revanche la possibilité d'influer sur celles-ci par un entraînement d'endurance intensif répété ou en corrigeant les facteurs favorisant une cardiomyopathie hypertrophique (régulation de la tension artérielle, opération d'une sténose aortique, etc.)

N° 2 des adaptations à l'entraînement d'endurance - adaptations dans la répartition des fibres musculaires

Une composante structurelle importante au niveau musculaire pour la performance d'endurance est la répartition des fibres musculaires. Fondamentalement, les fibres musculaires squelettiques humaines se répartissent en fibres de type 1 à contraction lente et en fibres de type 2a (rapides) et de type 2x (très rapides) à contraction rapide. Les noms de cette classification reposent sur les chaînes lourdes de myosine, qui sont exprimées surtout dans les fibres musculaires squelettiques. Les fibres de type 2x expriment par exemple principalement des chaînes lourdes de myosine de type 2x.
Il a pu être démontré à ce sujet que dans les fibres musculaires de type 1, c'est principalement la voie de signalisation calcineurine-NFAT qui est induite. Si ce signal est atténué par un inhibiteur spécifique, le rapport entre les fibres de type 1 et de type 2 diminue.(7) Ce signal est en outre accentué par une stimulation électrique prolongée chez des organismes modèles, ce qui indique un lien entre la répartition des fibres musculaires et l'entraînement physique. Concernant les fibres de type 2, on a constaté un passage de fibres de type 2x vers des fibres de type 2a induit par l'entraînement d'endurance, ce qui laisse supposer un léger ralentissement au niveau des fibres. Dans l'ensemble, le muscle ne devient bien sûr pas plus lent sous l'effet de stimuli liés à l'entraînement. Un passage des fibres de type 1 vers le type 2 et inversement peut théoriquement être favorisé par un entraînement de plusieurs années, mais les preuves à ce sujet sont très limitées, ce qui ne permet pas de conclusion définitive.(8)
Ce qui a en revanche pu être démontré avec certitude, c'est l'inhibition mutuelle de l'expression génétique des différents types de chaînes lourdes de myosine. Cela explique le fait que, dans un type de fibre musculaire donné, un seul type de chaîne lourde de myosine est exprimé et tous les autres sont réprimés.(9)

N° 3 des adaptations à l'entraînement d'endurance - biogenèse mitochondriale induite par l'entraînement

Un entraînement d'endurance régulier entraîne avec le temps une augmentation de la densité de mitochondries dans le muscle. Cette adaptation s'appelle biogenèse mitochondriale et peut fondamentalement s'expliquer par deux voies de signalisation. Un entraînement d'endurance lent et prolongé conduit, par la libération de calcium, à une activation de la CaMK.(10–12) Pendant un entraînement par intervalles de haute intensité (HIIT), l'AMPK enregistre en revanche les faibles concentrations d'AMP et d'ADP. Elle enregistre en outre la baisse du glycogène.(13
L'AMPK et la CaMK augmentent l'expression du facteur de transcription PGC-1alpha, lequel améliore à son tour la biogenèse mitochondriale en augmentant l'expression de l'ADN nucléaire et mitochondrial.(14)

N° 4 des adaptations à l'entraînement d'endurance - angiogenèse induite par l'entraînement

Un facteur limitant la performance dans les sports d'endurance est, comme déjà décrit, outre la consommation maximale d'oxygène, aussi l'utilisation périphérique de l'oxygène. À cet égard, la densité du réseau capillaire musculaire est d'une importance centrale.
Par la voie de signalisation CaMK/AMPK-PGC-1alpha, le HIF-1 induit par l'hypoxie et le NO induit par le stress de cisaillement régulent à la hausse des facteurs de croissance angiogéniques (qui favorisent la croissance capillaire). L'un des plus importants de ces facteurs est le VEGF (vascular endothelial growth factor).
En outre, l'entraînement d'endurance augmente l'expression des métalloprotéinases, qui préparent la matrice extracellulaire à la pousse des capillaires en créant des tunnels.(15)

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Sources :

1. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete’s heart: Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856–63.
2. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Molecular distinction between physiological and pathological cardiac hypertrophy: Experimental findings and therapeutic strategies. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191–227. Disponible à partir de : http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
3. Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799–809.
4. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
5. Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072–83.
6. J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215–28.
7. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499–509.
8. Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
9. Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662–73.
10. Chin ER. Role of Ca2 /calmodulin-dependent kinases in skeletal muscle plasticity. J Appl Physiol. 2005;99:414–23.
11. Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmodulin-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889–903. Disponible à partir de : http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
12. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162–84. Disponible à partir de : http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
13. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol. 2012;590(5):1077–84.
14. Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349–52.
15. Haas TL, Milkiewicz M, Davis SJ, Zhou a L, Egginton S, Brown MD, et al. Matrix metalloproteinase activity is required for activity-induced angiogenesis in rat skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(4):H1540–7.