Voies de signalisation de l'adaptation musculaire par l'entraînement de force

Quelles sont les voies de signalisation menant à l'adaptation musculaire par l'entraînement de force ?

L'entraînement de force, combiné à l'apport de protéines alimentaires, augmente la synthèse des protéines musculaires par différentes voies de signalisation et améliore ainsi la prise de masse musculaire. Bien que tous les facteurs d'influence et toutes les voies de signalisation de l'adaptation à l'entraînement de force n'aient pas encore été étudiés, l'augmentation de la masse du muscle squelettique peut être décrite en grande partie. Trois voies de signalisation sont associées à la transmission d'informations dans la construction musculaire.

1. Cascade de signalisation mTor

mTor signifie mammalian/mechanistic target of rapamycin, ce qui n'a rien à voir avec la synthèse des protéines, mais décrit l'influence de l'immunosuppresseur rapamycine sur l'enzyme. C'est une sérine/thréonine kinase, ce qui signifie qu'elle favorise de petites modifications (phosphorylations) sur les acides aminés sérine et thréonine, qui sont très importantes pour la transmission d'informations via la cascade de signalisation. L'activation de mTor est extrêmement complexe et ne sera pas discutée plus en détail dans ce cadre. Il faut toutefois préciser que la contrainte mécanique exercée sur les fibres musculaires a un effet indirectement positif sur mTor, tandis que l'entraînement d'endurance peut provoquer un effet négatif via l'activation de l'AMPK. Comment la contrainte mécanique est enregistrée par la cellule musculaire et quels mécanosenseurs en sont responsables reste un sujet de recherche actuelle et probablement l'une des questions les plus importantes restées sans réponse dans ce domaine scientifique.

mTor régule la synthèse des protéines à trois niveaux différents, ce qui lui confère une importance particulière dans l'adaptation à l'entraînement de force. D'une part, il améliore la traduction des ARNm au niveau du ribosome et accélère ainsi le processus de synthèse (vitesse accrue). D'autre part, il augmente la capacité de la cellule individuelle à synthétiser des protéines, en stimulant la biogenèse des ribosomes (capacité accrue). De plus, mTor exerce dans certaines cellules un effet inhibiteur sur le processus de dégradation des protéines appelé autophagie (moins de dégradation). Outre son influence directe sur la vitesse et la capacité de synthèse, l'enzyme a aussi un effet indirect, par la modification de la division cellulaire et de la transcription de certains gènes (davantage de division cellulaire et transcription génique accrue)

2. Cascade de signalisation myostatine-Smad

Après diverses modifications intra- et extracellulaires, la myostatine active Smad, ce qui entraîne une inhibition de la croissance. Contrairement à mTor, la voie de signalisation myostatine-Smad ralentit donc la croissance du muscle squelettique. Dans des modèles animaux, l'activité de la myostatine a été modifiée, voire totalement bloquée, ce qui a conduit à une musculature squelettique deux fois plus développée par rapport au type sauvage. Une question importante serait alors de savoir si la masse musculaire supplémentaire entraîne aussi un gain de force adéquat. Cette question a pu être résolue grâce à des mutants génétiques aléatoires. La masse musculaire supplémentaire entraîne certes une augmentation de la force, mais l'efficacité musculaire réduite a conduit à une force relative plus faible par rapport à la masse totale de l'individu. Cela montre qu'une croissance musculaire squelettique illimitée peut aussi constituer un désavantage pour la forme physique individuelle, et explique l'importance de la myostatine dans les processus de régulation humains.

Il a été démontré que l'entraînement de force réduit le niveau d'ARNm de la myostatine, ce qui permet d'expliquer son influence sur la croissance musculaire. La forme et l'ampleur de cet effet sur les réactions d'adaptation après l'entraînement de force n'ont pas encore pu être entièrement élucidées.

3. Régulation du comportement des cellules satellites

Les cellules musculaires squelettiques différenciées ont déjà perdu leur capacité de division et ne peuvent donc pas garantir la réparation et le remplacement des cellules musculaires endommagées. Cette tâche a été transférée aux cellules satellites, qui constituent une sorte de cellules souches du muscle. Ces cellules se trouvent dans le muscle, en périphérie, entre la membrane plasmique et la lame basale.

Il a été démontré que, malgré l'élimination quasi complète des cellules satellites (plus de 90 %), une adaptation musculaire normale par hypertrophie reste possible. Cela prouve que les cellules satellites n'ont pas d'effet sur l'hypertrophie musculaire à court terme. Huit semaines plus tard, l'hypertrophie était toutefois fortement réduite, ce qui signifie que les cellules satellites sont indispensables au maintien à long terme de la musculature acquise. Elles sont en outre essentielles à la croissance musculaire après la naissance et à la régénération après des blessures.

Adaptation par l'entraînement de force : interprétation des connaissances scientifiques

De nombreuses autres connaissances scientifiques, non mentionnées ici, contribuent à une meilleure compréhension de la plasticité musculaire. Par diverses méthodes, des biologistes musculaires ont recherché d'autres informations pertinentes pour la croissance musculaire, comme la durée optimale de charge et de récupération ou la vitesse d'exécution du mouvement. En résumé, il n'existe toutefois pas beaucoup de règles à suivre pour obtenir un rendement maximal avec un effort minimal. L'un des facteurs les plus centraux de l'entraînement de force est la fatigue musculaire et le recrutement qui en découle de l'ensemble des unités motrices spécifiques à la tâche motrice. En effet, avec la fatigue croissante, le nombre d'unités motrices recrutées et donc le nombre de fibres musculaires activées augmente. Cela constitue une condition importante pour accroître la vitesse de synthèse des protéines musculaires.

Un autre facteur central est l'exécution lente du mouvement. Elle augmente la construction des protéines musculaires davantage que l'exécution rapide. Les exercices doivent donc être réalisés pendant la durée de tension prescrite, jusqu'à l'épuisement, respectivement la fatigue, c'est-à-dire jusqu'à ce qu'une répétition complète et anatomiquement correcte ne soit plus possible dans l'amplitude de mouvement individuellement accessible. La durée de tension nécessaire (du début à la fin de l'exercice) devrait se situer dans une plage raisonnable, entre 30 et 180 secondes.

Outre l'entraînement, un apport optimal en protéines est déterminant pour l'adaptation à l'entraînement de force. Le idéal serait de consommer environ 20 g de protéines de haute qualité par portion, environ toutes les 3 à 4 heures.

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Sources

Wackerhage H. Molecular Exercise Physiology. Abingdon : Routledge ; 2014. p. 24-30, 52-65, 133-151.

McCarthy JJ, Mula J, Miyazaki M, Erfani R, Garrison K, Farooqui AB, et al. Effective fiber hyperthrophy in satellite cell-depleted skeletal muscle. Development [Internet]. 2011 [consulté le 15 novembre 2017];138:3657–66. Disponible sur : http://dev.biologists.org/content/develop/138/17/3657.full.pdf