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Voies de signalisation de l'adaptation à l'entraînement d'endurance

Adaptation à l'entraînement d'endurance

Voies de signalisation de l'adaptation à l'entraînement d'endurance

Tout le monde sait qu'un entraînement d'endurance régulier permet d'améliorer la capacité d'endurance. Mais quelles adaptations à l'entraînement d'endurance peut-on attendre de l'organisme ? Nous t'éclairons dans ce blog.

Des stimuli réguliers induits par l'entraînement améliorent respectivement différentes composantes de la capacité d'endurance. Ces adaptations à l'entraînement d'endurance ont lieu d'une part au niveau central (amélioration du débit cardiaque) et d'autre part au niveau périphérique dans la musculature de travail (répartition des fibres musculaires, densité mitochondriale, capillarisation). Il faut surtout noter que les adaptations centrales sont améliorées indépendamment du moyen d'entraînement choisi, alors que les adaptations périphériques ont lieu principalement dans la musculature utilisée. C'est pourquoi le choix du moyen d'entraînement doit être bien réfléchi et surtout adapté à l'objectif individuel.
La recherche en physiologie du sport s'intéresse à la manière dont les différents types d'entraînement d'endurance entraînent des adaptations spécifiques et comment celles-ci peuvent être en partie contrôlées consciemment par un choix approprié de la méthode d'entraînement. Nous en donnons ici un bref aperçu pour une compréhension générale.

1. adaptation à l'entraînement en endurance : cœur d'athlète ou hypertrophie cardiaque pathologique.

La composante principale de l'adaptation centrale par l'entraînement d'endurance est une modification principalement structurelle du muscle cardiaque. Ces modifications peuvent être positives (cœur d'athlète) ou négatives (cardiomyopathie hypertrophique). Dans le cas du cœur d'athlète, c'est surtout le ventricule gauche qui s'agrandit et la paroi du muscle cardiaque s'épaissit dans une juste proportion, ce qui entraîne une augmentation nette du volume des battements (le cœur peut éjecter plus de volume sanguin par battement). Chez les patients cardiaques en revanche (par exemple en raison d'une sténose aortique ou d'une hypertension de longue durée), l'épaisseur de la paroi augmente fortement au détriment du volume ventriculaire, ce qui conduit finalement à une diminution du volume des battements et, après une insuffisance cardiaque généralement de longue durée, à la mort cardiaque par défaillance du muscle cardiaque.
Comme on pouvait s'y attendre, deux voies de signalisation moléculaires différentes entraînent les adaptations mentionnées au niveau du muscle cardiaque. Ce sont surtout les intervalles répétés d'efforts d'endurance intenses qui entraînent une hypertrophie physiologique des cellules du muscle cardiaque par l'augmentation des concentrations de PI3K et ensuite de PKB/Akt et la diminution de la voie de signalisation C/EBPbeta. L'hypertrophie cardiaque pathologique, en revanche, est principalement due à une augmentation du signal de la calcineurine.
Peut-être sera-t-il tôt ou tard possible d'exercer une influence directe sur ces voies de signalisation au moyen de médicaments ou de méthodes génétiques.

Il est toutefois certain qu'il est possible d'agir sur la cardiomyopathie hypertrophique par un entraînement d'endurance intensif et répété ou par la suppression des facteurs favorisants (régulation de la tension artérielle, opération du rétrécissement aortique, etc.)

2. adaptation à l'entraînement d'endurance : adaptations dans la répartition des fibres musculaires.

Une composante structurelle importante au niveau musculaire pour la capacité d'endurance est la répartition des fibres musculaires. En principe, les fibres musculaires squelettiques humaines peuvent être divisées en fibres de type 1 à contraction lente et en fibres de type 2a (rapides) et de type 2x (très rapides) à contraction rapide. Les noms de cette classification sont basés sur les chaînes de myosine lourdes qui sont principalement exprimées dans les fibres musculaires squelettiques. Les fibres de type 2x, par exemple, expriment principalement des chaînes de myosine lourdes de type 2x.
Il a été démontré à cet égard que la voie de signalisation NFAT de la calcineurine est principalement induite dans les fibres musculaires de type 1. Si ce signal est atténué par un inhibiteur spécifique, le rapport entre les fibres de type 1 et les fibres de type 2 diminue. Ce signal est en outre augmenté par une stimulation électrique de longue durée chez des organismes modèles, ce qui indique un lien entre la répartition des fibres musculaires et l'entraînement physique. En ce qui concerne les fibres de type 2, un passage des fibres de type 2x aux fibres de type 2a induit par l'entraînement d'endurance a pu être constaté, ce qui laisse supposer un léger ralentissement au niveau des fibres. Dans l'ensemble, le muscle n'est évidemment pas ralenti par les stimuli induits par l'entraînement. Le passage des fibres de type 1 aux fibres de type 2 et inversement peut théoriquement être favorisé par des années d'entraînement, mais les preuves sont très limitées, ce qui ne permet pas de tirer des conclusions définitives.
Ce qui a pu être démontré avec certitude, en revanche, c'est la répression mutuelle de l'expression des gènes des différents types de chaînes de myosine lourde entre eux. Cela explique le fait que dans un certain type de fibre musculaire, un seul type de chaîne lourde de myosine est exprimé à la fois et que tous les autres sont réprimés.

3. adaptation à l'entraînement d'endurance : biogenèse mitochondriale induite par l'entraînement.

Avec le temps, un entraînement d'endurance régulier entraîne une augmentation de la densité des mitochondries dans le muscle. Cette adaptation à l'entraînement d'endurance est appelée biogenèse mitochondriale et peut être expliquée fondamentalement par deux voies de signalisation. Un entraînement d'endurance lent de longue durée entraîne une activation de la CaMK par la libération de calcium. En revanche, pendant un entraînement par intervalles de haute intensité (HIIT), l'AMPK enregistre les faibles concentrations d'AMP et d'ADP. Celle-ci enregistre en outre la baisse du glycogène.
L'AMPK et la CaMK augmentent l'expression du facteur de transcription PGC-1alpha, qui à son tour améliore la biogenèse mitochondriale en augmentant l'expression de l'ADN nucléaire et mitochondrial.

4. adaptation à l'entraînement d'endurance : angiogenèse induite par l'entraînement.

Comme décrit précédemment, un facteur limitant la performance dans les sports d'endurance est, outre la consommation maximale d'oxygène, l'utilisation périphérique de l'oxygène. A cet égard, c'est surtout la densité du réseau capillaire musculaire qui est d'une importance capitale.
Des facteurs de croissance angiogènes (favorisant la croissance capillaire) sont régulés par la voie de signalisation CaMK/AMPK-PGC-1alpha, le HIF-1 induit par l'hypoxie et le NO induit par le cisaillement. L'un des plus importants de ces facteurs est le VEGF (vascular endothelial growth factor).
En outre, l'entraînement d'endurance augmente l'expression des métalloprotéinases, qui préparent la matrice extracellulaire à l'expansion des capillaires par la formation de tunnels.

Résumé

Comme décrit ci-dessus, on peut en principe s'attendre à 4 adaptations à l'entraînement d'endurance :

  1. Adaptation du cœur : augmentation de la taille du ventricule gauche et de la paroi du muscle cardiaque. Cela se traduit par une augmentation du volume des battements.
  2. Adaptations dans la répartition des fibres musculaires : les fibres musculaires deviennent plus endurantes (changement du type IIx au type IIa)
  3. Biogénèse mitochondriale : augmentation de la densité des mitochondries dans le muscle. Les mitochondries sont les centrales électriques des cellules.
  4. Angiogenèse : augmentation de la densité du réseau de capillaires musculaires. Les capillaires sont les ramifications les plus fines des vaisseaux sanguins).

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Sources

  • Wackerhage H. Physiologie moléculaire de l'exercice. Abingdon : Routledge ; 2014. 24-30, 52-65, 79-111, 133-151 p.
  • Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete's heart : Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856-63.
  • Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Distinction moléculaire entre l'hypertrophie cardiaque physiologique et pathologique : résultats expérimentaux et stratégies thérapeutiques. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191-227. Disponible sur : http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
  • Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799-809.
  • DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
  • Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls cardiac growth induced by exercise and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072-83.
  • J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215-28.
  • Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499-509.
  • Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
  • Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662-73.
  • Chin ER. Rôle des kinases dépendantes du Ca2 /calmoduline dans la plasticité musculaire squelettique. J Appl Physiol. 2005;99:414-23.
  • Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmoduline-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889-903. Disponible sur : http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
  • Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162-84. Disponible sur : http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
  • Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Adaptations physiologiques à l'entraînement par intervalles de faible volume et de haute intensité dans la santé et la maladie. J Physiol. 2012;590(5):1077-84.
  • Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349-52.
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Les coupe-faim - comment ils agissent contre la faim

Les coupe-faim sont également appelés anorexigènes et sont censés influencer la sensation de faim. Pour ce faire, les substances actives qu'ils contiennent se fixent à un endroit précis du cerveau - l'hypothalamus. Cette région du cerveau est responsable du contrôle de la sensation de faim. La diminution de l'appétit ainsi obtenue devrait entraîner une réduction de l'absorption de nourriture et une économie de calories inutiles. Les fringales, qui apparaissent souvent lors d'un régime, peuvent également être combattues de cette manière.

Mode d'action des coupe-faim

De nombreux coupe-faim n'ont pas été testés scientifiquement. Il s'agit plutôt de préparations dont l'effet a été transmis depuis les pays d'origine des ingrédients, généralement d'origine végétale. De tels coupe-faim naturels sont disponibles en pharmacie ou en droguerie. Ils contiennent par exemple du guarana, riche en caféine et stimulant le métabolisme, ou des extraits de konjac qui rassasient. Ces derniers gonflent dans l'estomac, de sorte que des stimuli de satiété sont envoyés au cerveau par les récepteurs d'étirement propres à l'estomac. Les coupe-faim peuvent également avoir un effet régulateur sur l'appétit sous forme d'épices spéciales comme le piment ou le poivre de Cayenne. La capasaicine des condiments piquants est en même temps utilisée comme Brûleur de graisse sont connus. Les ingrédients qui aident à lutter contre les fringales sont Extraits de citron ou de pamplemousse. De nombreuses personnes souhaitant perdre du poids ont en outre rencontré Poudre de protéine pour perdre du poids ont pu acquérir de l'expérience en matière de réduction de l'appétit. Le pur Protéines rassasie, mais fournit moins de calories que d'autres aliments et favorise donc une réduction du poids. En outre, le Protéine ce processus nécessite de l'énergie supplémentaire.

Les produits non végétaux comme coupe-faim

Outre les coupe-faim à base de plantes, il existe également des produits contenant de la phentermine ou de la noréphédrine. Ces deux substances sont malheureusement très appréciées dans le milieu du fitness, car elles augmentent les performances. Ces deux substances sont interdites en Suisse ! Cette dernière est un neurotransmetteur qui agit comme une hormone de stress et qui est étroitement apparentée à l'adrénaline. Elle active le système nerveux sympathique dans le corps - l'axe du stress - et a notamment pour effet d'accélérer le métabolisme, de libérer les réserves d'énergie du corps et de réduire l'appétit. Les effets secondaires peuvent toutefois aussi être une hypertension, voire un choc anaphylactique. Il faut donc éviter de consommer de telles substances.

Source : www.diaetpillen.org

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Adaptations à l'entraînement d'endurance

Adaptations à l'entraînement d'endurance

Adaptations à l'entraînement d'endurance.

Voies de signalisation des adaptations à l'entraînement d'endurance

Quelles adaptations à l'entraînement d'endurance peut-on attendre ? Différentes composantes de la capacité d'endurance sont améliorées par des stimuli réguliers induits par l'entraînement. Ces adaptations ont lieu d'une part au niveau central (amélioration du débit cardiaque ou amélioration du volume de battements) et d'autre part au niveau périphérique dans les muscles de travail (répartition des fibres musculaires, densité mitochondriale, capillarisation). Il faut surtout noter que les adaptations centrales sont améliorées indépendamment du moyen d'entraînement choisi, alors que les adaptations périphériques ont lieu principalement dans la musculature entraînée en endurance. C'est pourquoi le choix du moyen d'entraînement doit être bien réfléchi et surtout adapté à l'objectif individuel.
La recherche en physiologie du sport s'intéresse à la manière dont les différents types d'entraînement d'endurance entraînent des adaptations spécifiques et comment celles-ci peuvent être en partie contrôlées consciemment par un choix approprié de la méthode d'entraînement. Nous en donnons ici un bref aperçu pour une compréhension générale.

N°1 des adaptations à l'entraînement d'endurance - cœur d'athlète ou hypertrophie cardiaque pathologique

La composante principale de l'adaptation centrale par l'entraînement d'endurance est une modification principalement structurelle du muscle cardiaque. Ces modifications peuvent être positives (cœur d'athlète) ou négatives (cardiomyopathie hypertrophique). Dans le cas du cœur d'athlète, c'est surtout le ventricule gauche qui s'agrandit et la paroi du muscle cardiaque s'épaissit dans une juste proportion, ce qui entraîne une augmentation nette du volume des battements (le cœur peut éjecter plus de volume sanguin par battement).(1) Chez le patient cardiaque, en revanche, (par ex. en raison d'une sténose aortique ou d'une hypertension de longue durée), l'épaisseur de la paroi augmente fortement au détriment du volume ventriculaire (2), ce qui conduit finalement à une diminution du volume des battements et, après une insuffisance cardiaque généralement de longue durée, à la mort du cœur par défaillance du muscle cardiaque.
Comme on pouvait s'y attendre, deux voies de signalisation moléculaires différentes conduisent aux adaptations mentionnées du muscle cardiaque. Ce sont surtout les intervalles répétés d'efforts d'endurance intenses qui entraînent une hypertrophie physiologique des cellules du muscle cardiaque en augmentant les concentrations de PI3K puis de PKB/Akt(3,4) et en diminuant la voie de signalisation C/EBPbeta(5). L'hypertrophie cardiaque pathologique, en revanche, est principalement due à une augmentation du signal de la calcineurine(6).
Peut-être sera-t-il tôt ou tard possible d'exercer une influence directe sur ces voies de signalisation au moyen de médicaments ou de méthodes génétiques. Ce qui est sûr, c'est qu'il est possible d'exercer une influence par un entraînement d'endurance intensif et répété ou par la suppression des facteurs favorisant une cardiomyopathie hypertrophique (régulation de la pression artérielle, opération du rétrécissement aortique, etc.)

N° 2 des adaptations à l'entraînement en endurance - Adaptations dans la répartition des fibres musculaires

Une composante structurelle importante au niveau musculaire pour la capacité d'endurance est la répartition des fibres musculaires. En principe, les fibres musculaires squelettiques humaines peuvent être divisées en fibres de type 1 à contraction lente et en fibres de type 2a (rapides) et de type 2x (très rapides) à contraction rapide. Les noms de cette classification sont basés sur les chaînes de myosine lourdes qui sont principalement exprimées dans les fibres musculaires squelettiques. Les fibres de type 2x, par exemple, expriment principalement des chaînes de myosine lourdes de type 2x.
Il a été démontré que la voie de signalisation NFAT de la calcineurine est principalement induite dans les fibres musculaires de type 1. Si ce signal est atténué par un inhibiteur spécifique, le rapport entre les fibres de type 1 et les fibres de type 2 diminue(7). Ce signal est en outre augmenté par une stimulation électrique de longue durée chez des organismes modèles, ce qui indique un lien entre la répartition des fibres musculaires et l'entraînement physique. En ce qui concerne les fibres de type 2, on a pu constater un passage des fibres de type 2x aux fibres de type 2a induit par l'entraînement d'endurance, ce qui laisse supposer un léger ralentissement au niveau des fibres. Dans l'ensemble, le muscle n'est évidemment pas ralenti par les stimuli induits par l'entraînement. Le passage des fibres de type 1 aux fibres de type 2 et vice versa peut théoriquement être favorisé par des années d'entraînement, mais les preuves sont très limitées, ce qui ne permet pas de tirer une conclusion définitive.(8)
Ce qui a pu être démontré avec certitude, en revanche, c'est la répression mutuelle de l'expression des gènes des différents types de chaînes de myosine lourde entre eux. Cela explique le fait que dans un certain type de fibre musculaire, un seul type de chaîne lourde de myosine est exprimé à la fois et que tous les autres sont réprimés.(9)

N° 3 des adaptations à l'entraînement d'endurance - Biogenèse mitochondriale induite par l'entraînement

Avec le temps, un entraînement d'endurance régulier entraîne une augmentation de la densité des mitochondries dans le muscle. Cette adaptation est appelée biogenèse mitochondriale et peut en principe être expliquée par deux voies de signalisation. Un entraînement d'endurance lent et de longue durée entraîne une activation de la CaMK par la libération de calcium.(10-12) En revanche, pendant un entraînement par intervalles de haute intensité (HIIT), l'AMPK enregistre les faibles concentrations d'AMP et d'ADP. Celle-ci enregistre en outre la baisse du glycogène(13).
L'AMPK et la CaMK augmentent l'expression du facteur de transcription PGC-1alpha, qui à son tour améliore la biogenèse mitochondriale en augmentant l'expression de l'ADN nucléaire et mitochondrial.(14)

N° 4 des adaptations à l'entraînement d'endurance - Angiogenèse induite par l'entraînement

Comme décrit précédemment, un facteur limitant la performance dans les sports d'endurance est, outre la consommation maximale d'oxygène, l'utilisation périphérique de l'oxygène. A cet égard, c'est surtout la densité du réseau capillaire musculaire qui est d'une importance capitale.
Des facteurs de croissance angiogènes (favorisant la croissance capillaire) sont régulés par la voie de signalisation CaMK/AMPK-PGC-1alpha, le HIF-1 induit par l'hypoxie et le NO induit par le cisaillement. L'un des plus importants de ces facteurs est le VEGF (vascular endothelial growth factor).
En outre, l'entraînement d'endurance augmente l'expression des métalloprotéinases, qui préparent la matrice extracellulaire à l'expansion des capillaires par la formation de tunnels(15).

Accélère et obtiens les adaptations à l'entraînement d'endurance !

Sources :

  1. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete's heart : Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856-63.
  2. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Distinction moléculaire entre l'hypertrophie cardiaque physiologique et pathologique : résultats expérimentaux et stratégies thérapeutiques. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191-227. Disponible sur : http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
  3. Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799-809.
  4. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
  5. Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls cardiac growth induced by exercise and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072-83.
  6. J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215-28.
  7. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499-509.
  8. Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
  9. Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662-73.
  10. Chin ER. Rôle des kinases dépendantes du Ca2 /calmoduline dans la plasticité musculaire squelettique. J Appl Physiol. 2005;99:414-23.
  11. Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmoduline-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889-903. Disponible sur : http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
  12. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162-84. Disponible sur : http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
  13. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Adaptations physiologiques à l'entraînement par intervalles de faible volume et de haute intensité dans la santé et la maladie. J Physiol. 2012;590(5):1077-84.
  14. Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349-52.
  15. Haas TL, Milkiewicz M, Davis SJ, Zhou a L, Egginton S, Brown MD, et al. Matrix metalloproteinase activity is required for activity-induced angiogenesis in rat skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(4):H1540-7.
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Perdre du poids sainement et à long terme. Nous avons la solution !

perdre du poids sainement et à long terme

Comment puis-je perdre du poids de manière saine et à long terme ?

On veut perdre du poids sainement et à long terme, mais après des tentatives de régime ratées, la balance affiche insidieusement de plus en plus de poids et tu t'éloignes de plus en plus du poids souhaité. Cela te semble-t-il familier ? Que faire face à ces kilos superflus et tenaces ? Comment s'en débarrasser efficacement et à long terme, sans s'endormir avec l'estomac qui gargouille en permanence et sans perdre sa motivation ? Nous te montrons comment tu peux modifier ton alimentation de manière active et responsable et te rapprocher ainsi de ton objectif semaine après semaine.

Pourquoi les régimes ne te permettent pas de perdre du poids de manière saine et à long terme.

En théorie, il semble très facile de perdre du poids et de le maintenir. Dans un premier temps, il s'agit d'apporter moins d'énergie (calories) par le biais de l'alimentation que ce que le corps consomme. On parle donc d'un bilan énergétique négatif. N'importe quel régime entraînant une réduction de l'apport énergétique sera efficace. Une fois le poids réduit, l'apport calorique quotidien doit correspondre à la dépense énergétique (bilan énergétique équilibré). Dans la pratique, perdre du poids et le maintenir n'est toutefois pas aussi simple qu'il n'y paraît en théorie. Il n'est pas rare que les régimes de réduction soient interrompus prématurément ou que les kilos perdus soient repris après le régime.

Pour perdre du poids de manière saine et durable, nous te recommandons de ne pas manger moins, mais de manger différemment.

Combattre les cellules graisseuses - mais comment ?

Si tu veux perdre du poids, tu dois atteindre un bilan énergétique négatif. Cela signifie que tu dois, dans le meilleur des cas, brûler plus d'énergie que tu n'en consommes. Si la consommation d'énergie tombe en dessous du niveau de la dépense énergétique réelle, tu t'autodétruis en quelque sorte. Malheureusement, il y a un problème avec cette auto-utilisation : l'objectif est d'utiliser les graisses. Or, le corps s'attaque généralement en premier lieu à la musculature. Il s'agit d'empêcher cette dégradation musculaire à l'aide d'un entraînement musculaire ciblé. Prévois deux séances de musculation par semaine. En outre, tu peux augmenter ta dépense énergétique en pratiquant un entraînement d'endurance et en bougeant le plus possible au quotidien.

Le changement d'alimentation. Perdre du poids sainement et à long terme sans s'affamer

Une réduction de poids durable ne peut être obtenue que par un changement d'alimentation à long terme. La méthode LOGI s'y prête très bien. LOGI signifie "low glycemic and insulinemic", en français "faible taux de glycémie et d'insuline". L'alimentation selon la méthode LOGI se caractérise par un faible effet sur la glycémie, les fortes fluctuations et les pics de glycémie sont évités et le taux d'insuline dans le sang reste ainsi relativement bas.

Pyramide alimentaire LOGI

Au menu, il y a surtout beaucoup de légumes, de salades, de fruits frais ainsi que des aliments riches en protéines comme la viande, la volaille et le poisson, les produits laitiers et les noix ainsi que les légumineuses. Les graisses et les huiles de qualité sont également très importantes. En revanche, les produits à base de céréales complètes et les pommes de terre - qui ont longtemps été recommandés comme base de l'alimentation - ne sont volontairement présents qu'en petites portions.

Logi

La méthode LOGI fournit tous les nutriments essentiels en abondance. Mais en même temps, cette nourriture contient moins de calories que le corps n'en a besoin en termes d'énergie. C'est donc la base pour pouvoir perdre du poids de manière saine et à long terme ou pour maintenir son poids après avoir perdu du poids. De plus, une alimentation selon la méthode LOGI apporte un tel volume de nourriture que l'estomac envoie rapidement de forts signaux de satiété au cerveau et que le choix des aliments provoque une satiété aussi longue que possible.

LOGI est la base idéale pour l'alimentation quotidienne.

Les glucides sont-ils mauvais ?

C'est clair : non !
Les glucides, dont font partie le sucre et l'amidon, ne sont pas essentiels et peuvent donc être produits par le corps lui-même (par exemple à partir d'acides aminés). Ils constituent la source d'énergie la plus facilement disponible. Leur teneur énergétique est de 17 kJ/g (= 4 kcal/g), tout comme celle des protéines.
Si l'offre de glucides dans le sang augmente, l'insuline est sécrétée. L'insuline inhibe la lipolyse (libération d'acides gras libres). Parallèlement, l'insuline provoque une accumulation de triacylglycérols (graisse naturelle) dans le tissu adipeux. Les glucides étant avant tout un carburant pour le corps, la quantité de glucides devrait donc être adaptée au comportement en matière d'activité physique.

Au fur et à mesure de l'activité sportive, la part de glucides peut être augmentée.

Protéines pour les muscles

Tous les tissus de notre corps, comme la musculature, la peau, les cheveux, le tissu conjonctif, etc. sont constitués en grande partie de protéines. Celles-ci sont soumises en permanence à des processus de formation et de dégradation, de sorte que notre corps doit sans cesse être approvisionné en matériaux de construction frais. Le rapport entre la formation et la dégradation des protéines du corps est appelé bilan protéique.
Les changements sont déclenchés à la fois par l'entraînement et par l'alimentation. En fin de compte, tu gagnes (bilan protéique positif) ou perds (bilan protéique négatif) de la masse protéique nette. Complète l'entraînement musculaire par la prise de protéines alimentaires de haute qualité en quantité nécessaire, car cela conduit rapidement à un bilan protéique positif. Tu peux également consommer un shake de protéines de lactosérum.

Si l'on augmente en outre l'apport en protéines et que l'on réduit en même temps l'apport en glucides, le taux de glycémie n'augmente pas aussi fortement après le repas. Comme le taux d'insuline reste alors également à un niveau relativement bas, on obtient d'une part un faible taux de stockage des graisses et d'autre part on supprime les crises de faim et d'appétit.

Une bonne graisse permet de rester en forme

Si l'on remplace une partie des glucides de l'alimentation par des lipides, il faut privilégier les graisses contenant principalement des acides gras monoinsaturés et des acides gras oméga-3. Dans la méthode LOGI, ces derniers se déplacent sur la large base de la pyramide vers les légumes et les salades - avec la recommandation de les utiliser en quantités modérées, mais pas trop peu non plus ! Les acides gras oméga-3 se trouvent par exemple dans l'huile de colza, l'huile d'olive, l'huile de lin et l'huile de noix, ainsi que dans les poissons de mer comme le maquereau, le hareng et le saumon. Comme toutes les graisses, ils se trouvaient jusqu'à présent au sommet de la pyramide traditionnelle, avec la consigne de les éviter autant que possible. Cette époque est définitivement révolue !

Le plan alimentaire LOGI de 3 jours - perdre du poids sainement et à long terme

Tu n'es pas encore sûr(e) de la manière exacte dont tu dois mettre en œuvre ces conseils ?
Le principe de cette méthode est le suivant : pas de plan de régime strict, pas de comptage de calories, pas de pesée. Utilise nos règles alimentaires et la pyramide LOGI comme point de repère. Tu gagneras ainsi en assurance dans l'utilisation de cette méthode et tu constateras rapidement à quel point elle est simple. Commence par notre plan LOGI pour 3 jours et après cette courte période, tu pourras te régaler sans problème selon LOGI, même sans plan alimentaire. Tu peux perdre du poids sainement et à long terme sans avoir faim !

Les plans journaliers LOGI fournissent en moyenne 1500 kcal et 40 à 80 grammes de glucides.
Inspire-toi de notre plan LOGI de 3 jours et commence dès aujourd'hui ! Toutes les recettes sont calculées pour 1 personne.

Trois idées de petit-déjeuner

Muesli aux pommes et aux noix

  • 1 pomme
  • 150 - 200 g de yaourt nature ou de fromage blanc maigre
  • 10 g de flocons de noix de coco
  • 1 cuillère à soupe d'amandes ou de noisettes hachées

Couper les fruits en petits morceaux et les mélanger au yaourt ou au fromage blanc maigre. Ajouter les amandes, les noisettes et les flocons de noix de coco.

Omelette au cresson et aux tomates

  • 1 cuillère à café d'huile d'olive
  • 150 g de tomates cerises
  • 1 cuillère à café de beurre
  • 1 cuillère à soupe de lait
  • 2 œufs
  • 1 cuillère à soupe d'eau minérale gazeuse
  • 1 cuillère à soupe de cresson

Laver les tomates et les couper en deux. Faire chauffer l'huile dans une poêle et y faire revenir les tomates, les saler et les retirer. Battre les œufs avec l'eau minérale et le lait, saler et poivrer. Faire fondre le beurre dans la poêle et y faire prendre la masse d'œufs. Retourner l'omelette et la faire dorer. Couvrir la moitié de l'omelette avec les tomates, répartir le cresson et rabattre l'autre moitié de l'omelette par-dessus.

Cottage cheese épicé

  • 1 poivron jaune
  • 1 demi-concombre
  • 4-5 feuilles de basilic
  • 1 oignon poireau selon votre choix
  • 200 g de cottage cheese
  • 1 cuillère à café d'huile d'olive
  • 1 cc de graines de tournesol

Laver et couper en petits morceaux le poivron, le concombre et l'oignon poireau. Couper les feuilles de basilic en fines lamelles. Mélanger le cottage cheese avec les ingrédients et incorporer l'huile d'olive et les graines de tournesol. Assaisonner avec du sel et du poivre.

LOGI = faible densité énergétique sans interdiction de consommer des graisses.

Trois délicieux déjeuners

Poivrons farcis

  • 1 gros poivron rouge
  • 1 oignon
  • 50 g de séré maigre
  • 1 gousse d'ail
  • 1 carotte
  • 125 g de viande hachée mélangée
  • 2 tomates
  • 1 œuf
  • 1 cuillère à café d'huile d'olive
  • 60 ml de bouillon de légumes
  • 1 cuillère à soupe de crème
  • sel, poivre et éventuellement persil

Préchauffer le four à 180 degrés. Laver les poivrons, découper un couvercle autour des pédoncules, retirer les pépins et les cloisons. Eplucher l'oignon et l'ail et les couper en petits dés. Laver la carotte et la couper également en petits dés. Bien mélanger la viande hachée avec le fromage blanc, l'oignon, l'ail, la carotte et l'œuf. Remplir les poivrons avec la masse, les placer dans un plat à four légèrement huilé et poser le couvercle du poivron. Laver les tomates et les couper en très petits dés. Les répartir dans le plat à four autour des poivrons et y verser le bouillon de légumes. Faire braiser au four (milieu) pendant environ 30 minutes. Avant de servir, ajouter la crème et mélanger avec les légumes à la tomate. Saupoudrer de persil fraîchement haché et servir.

Salade de haricots grecs à la feta

  • 300 g de haricots en bocal (blancs ou bruns)
  • 4 tomates séchées (non conservées dans l'huile)
  • 150 g de tomates cerises
  • 100 g de feta
  • 20 olives noires
  • 1 petit oignon
  • 2 cuillères à soupe de vinaigre balsamique foncé
  • sel et poivre selon votre goût

Mettre les haricots dans un saladier. Couper les tomates séchées en petits dés. Laver les tomates cerises et les couper en deux, couper la feta en dés. Dénoyauter les olives et les couper en quatre. Eplucher l'oignon et le couper en fines rondelles. Ajouter tous les ingrédients aux haricots. Pour la vinaigrette, mélanger le vinaigre, le sel et le poivre, puis incorporer l'huile. Incorporer à la salade et bien mélanger le tout.

Gratin de chou-fleur et de brocoli

  • 1/2 brocoli
  • 1/2 chou-fleur
  • 1/2 oignon
  • 60 Jambon en dés
  • un peu d'huile d'olive
  • 200 g de viande hachée (bœuf)
  • 1/2 gobelet de crème fraîche
  • 50 ml de demi-crème
  • 1/2 cuillère à café d'herbes
  • 100 g de fromage râpé
  • sel, poivre, paprika en poudre

Diviser le brocoli et le chou-fleur en petits bouquets et les laver, les faire cuire dans suffisamment d'eau pendant 15 minutes, les égoutter et les mettre de côté. Couper l'oignon en petits dés. Faire revenir les dés d'oignon dans une poêle avec un peu d'huile d'olive, ajouter le hachis et le faire revenir, ajouter les dés de jambon et faire revenir le tout. Lorsque le liquide s'est évaporé, éteindre la plaque et incorporer la crème fraîche et la demi-crème. Assaisonner avec du poivre, du sel, du paprika en poudre et les herbes aromatiques.
Mettre les brocolis et le chou-fleur dans un plat à gratin et y répartir la sauce à la viande hachée. Saupoudrer de fromage râpé et faire cuire le soufflé pendant 25 minutes à 175 degrés avec chaleur de voûte et de sole.

Trois dîners légers et rassasiants

Saumon sur lit d'épinards

  • 150 g de saumon frais ou surgelé
  • 200 g d'épinards en branches
  • 1 petit oignon
  • 2 cc d'huile d'olive
  • 1 petite gousse d'ail
  • 50 ml de demi-crème
  • 1 pincée de muscade
  • le jus d'un demi-citron
  • sel et poivre blanc selon le goût

Laver les épinards et les secouer pour les sécher. Eplucher l'oignon, le couper en petits dés et le faire revenir dans 1 cuillère à café d'huile. Ajouter ensuite les épinards. Eplucher l'ail et le presser. Ajouter l'ail et la crème aux épinards et assaisonner avec du sel, du poivre et de la muscade. Rincer le saumon (il est préférable de décongeler le saumon surgelé pendant la nuit au réfrigérateur), l'éponger et le faire revenir dans une poêle chaude avec 1 cc d'huile. Assaisonner de sel et de poivre. Répartir les épinards sur une assiette et y disposer le saumon.

Tortilla aux légumes

  • 200 g de légumes de saison, p. ex. courgettes
  • 1 oignon
  • 2 œufs
  • 25 ml de lait
  • 3 cuillères à café d'huile d'olive
  • 1 cuillère à café de beurre
  • sel et poivre selon votre goût

Epluchez les courgettes et coupez-les dans le sens de la longueur en tranches de 5 mm d'épaisseur. Eplucher l'oignon et le couper en rondelles. Battre les œufs et le lait, saler et poivrer. Chauffer 1 cuillère à café d'huile dans une poêle antiadhésive et faire dorer les tranches de courgette des deux côtés à feu moyen. Retirez-les et ajoutez-les aux oignons. Faire fondre le beurre à feu moyen dans la poêle vide. Répartir uniformément les tranches de courgettes et les rondelles d'oignons dans la poêle. Verser l'œuf battu par-dessus et laisser prendre pendant 5 à 7 minutes avec le couvercle fermé. Lorsque le fond de la tortilla commence à colorer, retourner la tortilla et terminer la cuisson pendant encore 2 minutes.

Poêlée de bœuf avec brocolis et champignons

  • 150 g de viande de bœuf maigre
  • 100 g de champignons (p. ex. champignons de Paris, pleurotes, etc.)
  • 1 cuillère à soupe d'huile de colza
  • 25 g de dés de jambon
  • 1 brocoli (200 g)
  • 1 giclée de jus de citron
  • 25 g de crème aigre
  • 1 oignon
  • Persil, sel et poivre selon les goûts

Rincer rapidement les champignons sous l'eau courante et les couper en morceaux de la taille d'une bouchée. Couper la viande de bœuf en petits cubes. Faire chauffer l'huile dans une poêle. Peler l'oignon, le couper en dés et le faire revenir dans l'huile jusqu'à ce qu'il devienne transparent. Ajouter la viande et bien la faire revenir. Ajouter les dés de jambon et les faire revenir également. Ajouter enfin les champignons et laisser mijoter brièvement. Assaisonner de sel et de poivre. Entre-temps, couper les brocolis en petits bouquets, les ajouter dans la poêle et laisser mijoter le tout à couvert pendant 5 minutes supplémentaires. Assaisonner à nouveau et rectifier l'assaisonnement avec un peu de jus de citron. Servir avec un peu de crème acidulée et un peu de persil.

Des idées pour des en-cas sains

  • 1 poignée de noix (p. ex. des amandes)
  • 1 barre protéinée de qualité
  • quelques olives
  • 1 yaourt nature avec des fruits pauvres en sucre
  • 1 morceau de chocolat noir
  • Chia Pudding aux fruits
  • 1 verre de babeurre ou de petit-lait
  • Dip de cottage cheese avec bâtonnets de légumes
  • 1 verre de jus de tomate
  • 1 œuf cuit

Tu sais maintenant comment perdre du poids sainement et à long terme. Bonne chance !

Sources :
www.logi-methode.de
www.logi-aktuell.de

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Le métabolisme. Nous te montrons comment il fonctionne.

Métabolisme

Le métabolisme. Nous te montrons comment il fonctionne.

Bon métabolisme, mauvais métabolisme, le métabolisme dort, stimuler le métabolisme, stimuler, ... Le mot métabolisme est souvent utilisé et malheureusement aussi souvent mal compris. Le métabolisme n'est pas la même chose que la digestion.

Le métabolisme. De quoi s'agit-il ?

Qu'il s'agisse de cellules nerveuses qui transmettent des impulsions électriques ou de cellules musculaires qui fournissent un travail mécanique, chaque cellule du corps humain a besoin d'énergie. Cette énergie est stockée à l'intérieur des cellules sous forme d'adénosine triphosphate (ATP) et est libérée lors de la décomposition de l'ATP
en adénosine diphosphate (ADP) et en phosphate libre (Pi).
ATP + eau (H2O) -> ADP + P + énergie

Étant donné que les muscles ne stockent qu'une quantité très limitée d'ATP, il faut constamment assurer le réapprovisionnement en régénérant l'ATP à partir de l'ADP et du Pi. Cette régénération se fait par le biais de 3 systèmes différents, dont l'expression est adaptée aux propriétés des fibres musculaires, au type de fibre musculaire. Le site
sont des systèmes :

  • le système phosphagène (performance métabolique la plus élevée, mais capacité la plus faible)
  • le système glycolytique (performance métabolique plus faible, mais capacité plus élevée que le système phosphagène)
  • la respiration mitochondriale (puissance métabolique la plus faible, mais capacité de loin la plus importante)

Le système phosphagène

La resynthèse de l'ATP par le système phosphagène a lieu dans le cytoplasme et comprend deux réactions chimiques par lesquelles la fibre musculaire peut récupérer de l'ATP relativement rapidement, la réaction de la créatine kinase et la réaction de l'adénylate kinase. 85% de la capacité déjà modeste du système sont remplacés par le stockage de phosphocréatine
15% sont consacrés à la production d'énergie par la réaction de l'adénylate kinase. Outre l'ATP, des sous-produits sont toujours générés. Le système phosphagène ne forme pas de lactate, c'est pourquoi on l'appelle aussi anerob-alactacide.

Pour la créatine kinase -> ADP + PCr -> ATP et créatine (Cr)
L'adénylate kinase (enzyme) -> 2 ADP -> ATP et AMP (adénosine monophosphate)

Le métabolisme fonctionne comme un moteur hybride

Nous parlons également d'un moteur hybride pour la fourniture d'énergie, car chaque système énergétique met en marche un autre système. Par exemple, l'adénosine monophosphate et ses produits de dégradation (dans le cas de l'adénylate kinase) sont une molécule de signalisation pour la cellule. En d'autres termes, l'AMP indique au corps que les cellules musculaires ont besoin de glucose.
(sucres simples) et les acides gras pour produire de l'ATP. Ainsi, elle stimule le système glycolytique et la respiration mitochondriale. En outre, il stimule indirectement la décomposition du glycogène (la forme de stockage du sucre dans le corps). Comme le système phosphagène est soutenu dès le début par les deux autres systèmes, il peut contribuer de manière déterminante à la mise à disposition d'énergie pendant plus de 20 secondes.

S'il était livré à lui-même, les mémoires PCr seraient épuisées au bout de 10 secondes seulement. Le système phosphagène nous fournit très rapidement de l'énergie pour des mouvements de courte durée, par exemple lorsque nous devons nous lever d'une chaise ou sprinter pour prendre un bus. Mais il s'épuise ensuite aussi très rapidement. Le système phosphagène est plus développé dans les fibres musculaires de type II que dans celles de type I
fibres musculaires.

Le système glycolytique

Le système glycolytique comprend le processus biochimique de la glycolyse. Celle-ci a lieu dans le plasma cellulaire, comme les processus du système phosphagène. Pour cela, le glucose ou le glycogène se transforme en pyruvate après 10 étapes. Le glycogène est un sucre multiple ou des hydrates de carbone stockés dans les muscles. Dans le foie, on peut
par exemple, 100g et dans les muscles squelettiques, environ 400 g de glycogène sont stockés. Le pyruvate est un produit intermédiaire. Une grande quantité d'énergie est déjà libérée pendant le processus de transformation du glucose en pyruvate. Le pyruvate dispose de deux systèmes énergétiques, la glycolyse anaérobie et la glycolyse aérobie.

Le choix du système dépend de la demande.

  1. Le pyruvate peut être transformé en lactate et en ATP dans le cytoplasme cellulaire. On parle alors de glycolyse anaérobie (anerob-lactacide). Ceci non pas parce qu'il n'y a pas d'oxygène, mais parce que cette réaction ne nécessite pas d'oxygène. Certains de nos organes utilisent volontiers le lactate comme matière première pour les processus métaboliques. Le foie et les reins, par exemple, transforment le lactate en sucre par le biais de la gluconéogenèse. Notre cœur préfère même le lactate comme source d'énergie. Ainsi, contrairement à une opinion largement répandue, le lactate n'est pas un déchet du métabolisme anaérobie. Il parvient dans le sang via des transporteurs spécifiques, toujours en combinaison avec un proton (H+), depuis la cellule musculaire glycolytique (type II). L'exemple suivant montre que le lactate est à la base d'un système tout à fait sophistiqué :
    Les fibres musculaires glycolytiques (type IIb, sans ou avec peu de mitrochondries) produisent du lactate et le libèrent dans le sang. Par la suite, les fibres musculaires oxydatives (type I avec de très nombreuses mitrochondries) captent le lactate, le transforment en pyruvate et l'oxydent dans la mitrochondrie.
    glucose -> pyruvate (produit intermédiaire) -> 2 ATP + lactate
  2. Si le pyruvate n'est pas transformé en lactate, il pénètre dans la mitochondrie et est transformé en acétyl-CoA. L'acétyl-CoA constitue la substance de base pour la production d'énergie aérobie dans la mitochondrie. C'est pourquoi on parle dans ce cas de glycolyse aérobie ("en utilisant de l'oxygène", et non "en utilisant de l'oxygène").
    présence d'oxygène"). L'acétyl-CoA est injecté dans le cycle du citrate, où il est transformé en de nombreux ATP par l'ajout d'oxygène.
    Glucose + oxygène (O2) -> dioxyde de carbone (Co2) + eau (H2O) + beaucoup d'ATP

La respiration mitochondriale

Les acides gras passent du sang dans les fibres musculaires via les transporteurs d'acides gras, les fibres musculaires de type I étant mieux équipées de ces transporteurs que les fibres musculaires de type II. Dans le plasma cellulaire des fibres musculaires, les acides gras sont activés et transportés vers les mitochondries. Pour ce faire, ils sont
à court terme à la carnitine. La carnitine joue donc le rôle de navette dans le métabolisme des graisses. Sans carnitine, aucune graisse ne pourrait être métabolisée. La respiration mitochondriale a lieu, comme son nom l'indique, sous l'influence de l'oxygène dans la mitochondrie. A l'intérieur de la mitochondrie, il se forme à partir des
acides gras via la β-oxydation (processus de dégradation des acides gras), l'acétyl-CoA. Celui-ci est dégradé en dioxyde de carbone (CO2) et en eau (H2O) dans le cycle du citrate, tout comme l'acétyl-CoA à partir du pyruvate. Il en résulte de l'énergie sous forme d'ATP. La consommation d'oxygène mitochondriale détermine les besoins en oxygène de l'organisme.
Acides gras + oxygène (O2)- > dioxyde de carbone (CO2) + eau (H2O) + beaucoup d'ATP

Le métabolisme schématisé.

Le schéma suivant illustre le métabolisme. Intégration des systèmes de mise à disposition de l'énergie : créatine kinase/phosphocréatine, système phosphagène (ici
sans adénylate kinase) ; glycolyse anaérobie, système glycolytique ; phosphorylation oxydative, respiration mitochondriale.

Métabolisme

Les voies métaboliques décrites se déroulent en principe simultanément (moteur hybride), mais avec des quantités différentes. La part des processus fournissant de l'énergie varie en fonction de la durée et de l'intensité de l'effort. Ainsi, même au repos, la créatine-phosphate est décomposée ou le lactate est produit. Plus l'effort est intense, plus les besoins immédiats en énergie et en ATP des muscles sont élevés et plus les voies métaboliques anaérobies rapides sont impliquées. Néanmoins, même lors de ce type d'effort, une part relativement importante de l'énergie nécessaire est fournie par voie aérobie.

Tu peux donc oublier sans crainte l'affirmation selon laquelle la combustion des graisses ne commence qu'après 30 minutes d'entraînement d'endurance.

Tu trouveras des suppléments pour augmenter le métabolisme ici

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