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Capacités de coordination - les 5 capacités expliquées simplement

Capacités de coordination

T'es-tu déjà demandé ce que sont les capacités de coordination ? Nous t'aidons à y voir plus clair.

"Les capacités de coordination sont des capacités qui sont déterminées en premier lieu par la coordination, c'est-à-dire par les processus de contrôle et de régulation des mouvements. (Hirtz 1981). Elles permettent au sportif de maîtriser de manière sûre et économique des actions motrices dans des situations prévisibles (stéréotype) et imprévisibles (adaptation) et d'apprendre relativement rapidement des mouvements sportifs". (Weineck 2010)

Capacités de coordination vs. aptitudes de coordination

Il convient de distinguer les capacités de coordination des aptitudes de coordination. Alors que les capacités de coordination sont plutôt les conditions de base pour l'exécution d'un mouvement spécifique, le terme d'aptitudes de coordination décrit des modèles de mouvements spécifiques, parfois même automatisés, qui présupposent un minimum de capacités de coordination.

En principe, on distingue les capacités de coordination générales et spécifiques. Les capacités de coordination générales reposent sur une formation polysportive et globale à l'activité physique et sont régulièrement nécessaires et entraînées dans les situations quotidiennes les plus diverses.

Les capacités de coordination spéciales sont déjà plus spécifiques à la compétition et donc différentes dans les différentes disciplines et adaptées à leurs exigences techniques.

Les capacités de coordination sont divisées en 5 groupes principaux (voir illustration). En complément des capacités principales, la capacité d'enchaînement et la capacité d'apprentissage sont décrites comme des capacités de coordination supplémentaires.

Aperçu des 5 capacités de coordination

capacités de coordination

Illustration : Les 5 capacités de coordination (d'après Weineck 1997, 545)

1) Capacité de différenciation sensorielle

Capacité de vérifier de manière différenciée les informations sensorielles entrantes pour en déterminer l'importance et d'adapter le mouvement en conséquence.

exemple : Attraper un ballon passé en force ou en douceur

Attraper la balle

2) Capacité d'orientation spatio-temporelle

Capacité à déterminer et à modifier de manière ciblée la position et le mouvement du corps dans l'espace et le temps (p. ex. terrain de jeu, engin de gymnastique) et/ou un objet en mouvement (p. ex. ballon, adversaire, partenaire).

exemple : Détourage dans le jeu

Match de football

3) Réactivité

Capacité à réagir le plus rapidement possible à un signal par un mouvement orienté vers un but. Les signaux peuvent être de différentes natures : optiques, acoustiques, tactiles.

exemple : Réaction d'un sprinter au signal sonore de départ.

Démarrage du sprint

4) Capacité à gérer le rythme

Capacité à saisir un rythme imposé de l'extérieur ainsi qu'à réaliser dans son propre mouvement le rythme "intériorisé" d'un mouvement existant dans sa propre imagination.

exemple : Bouger au rythme de la musique pendant une leçon de fitness en groupe.

Rythme

5) Capacité d'équilibre

Capacité de maintenir l'ensemble du corps en état d'équilibre ou de maintenir ou de rétablir cet état pendant et après des déplacements corporels importants.

exemple : Se tenir en équilibre sur une planche d'équilibre.

Balance

Outre les 5 capacités de coordination de base, il existe d'autres capacités telles que

Capacité de couplage

Capacité à combiner des modèles de mouvements déjà expérimentés de différentes parties du corps (tronc, tête, extrémités) et à exécuter ainsi une action globale et coordonnée.

exemple : Combiner parfaitement les mouvements de saut et de projection lors du saut en handball afin d'obtenir une force et une précision de projection et une hauteur de saut optimales.

Capacité d'apprentissage

Capacité à apprendre et à mémoriser rapidement et efficacement de nouveaux modèles de mouvements. Il est important de pouvoir rappeler le plus efficacement possible des modèles de mouvements déjà connus et de les intégrer dans de nouvelles combinaisons.

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Adaptations à l'entraînement d'endurance

Adaptations à l'entraînement d'endurance.

Voies de signalisation des adaptations à l'entraînement d'endurance

Quelles adaptations à l'entraînement d'endurance peut-on attendre ? Différentes composantes de la capacité d'endurance sont améliorées par des stimuli réguliers induits par l'entraînement. Ces adaptations ont lieu d'une part au niveau central (amélioration du débit cardiaque ou amélioration du volume de battements) et d'autre part au niveau périphérique dans les muscles de travail (répartition des fibres musculaires, densité mitochondriale, capillarisation). Il faut surtout noter que les adaptations centrales sont améliorées indépendamment du moyen d'entraînement choisi, alors que les adaptations périphériques ont lieu principalement dans la musculature entraînée en endurance. C'est pourquoi le choix du moyen d'entraînement doit être bien réfléchi et surtout adapté à l'objectif individuel.
La recherche en physiologie du sport s'intéresse à la manière dont les différents types d'entraînement d'endurance entraînent des adaptations spécifiques et comment celles-ci peuvent être en partie contrôlées consciemment par un choix approprié de la méthode d'entraînement. Nous en donnons ici un bref aperçu pour une compréhension générale.

N°1 des adaptations à l'entraînement d'endurance - cœur d'athlète ou hypertrophie cardiaque pathologique

La composante principale de l'adaptation centrale par l'entraînement d'endurance est une modification principalement structurelle du muscle cardiaque. Ces modifications peuvent être positives (cœur d'athlète) ou négatives (cardiomyopathie hypertrophique). Dans le cas du cœur d'athlète, c'est surtout le ventricule gauche qui s'agrandit et la paroi du muscle cardiaque s'épaissit dans une juste proportion, ce qui entraîne une augmentation nette du volume des battements (le cœur peut éjecter plus de volume sanguin par battement).(1) Chez le patient cardiaque, en revanche, (par ex. en raison d'une sténose aortique ou d'une hypertension de longue durée), l'épaisseur de la paroi augmente fortement au détriment du volume ventriculaire (2), ce qui conduit finalement à une diminution du volume des battements et, après une insuffisance cardiaque généralement de longue durée, à la mort du cœur par défaillance du muscle cardiaque.
Comme on pouvait s'y attendre, deux voies de signalisation moléculaires différentes conduisent aux adaptations mentionnées du muscle cardiaque. Ce sont surtout les intervalles répétés d'efforts d'endurance intenses qui entraînent une hypertrophie physiologique des cellules du muscle cardiaque en augmentant les concentrations de PI3K puis de PKB/Akt(3,4) et en diminuant la voie de signalisation C/EBPbeta(5). L'hypertrophie cardiaque pathologique, en revanche, est principalement due à une augmentation du signal de la calcineurine(6).
Peut-être sera-t-il tôt ou tard possible d'exercer une influence directe sur ces voies de signalisation au moyen de médicaments ou de méthodes génétiques. Ce qui est sûr, c'est qu'il est possible d'exercer une influence par un entraînement d'endurance intensif et répété ou par la suppression des facteurs favorisant une cardiomyopathie hypertrophique (régulation de la pression artérielle, opération du rétrécissement aortique, etc.)

N° 2 des adaptations à l'entraînement en endurance - Adaptations dans la répartition des fibres musculaires

Une composante structurelle importante au niveau musculaire pour la capacité d'endurance est la répartition des fibres musculaires. En principe, les fibres musculaires squelettiques humaines peuvent être divisées en fibres de type 1 à contraction lente et en fibres de type 2a (rapides) et de type 2x (très rapides) à contraction rapide. Les noms de cette classification sont basés sur les chaînes de myosine lourdes qui sont principalement exprimées dans les fibres musculaires squelettiques. Les fibres de type 2x, par exemple, expriment principalement des chaînes de myosine lourdes de type 2x.
Il a été démontré que la voie de signalisation NFAT de la calcineurine est principalement induite dans les fibres musculaires de type 1. Si ce signal est atténué par un inhibiteur spécifique, le rapport entre les fibres de type 1 et les fibres de type 2 diminue(7). Ce signal est en outre augmenté par une stimulation électrique de longue durée chez des organismes modèles, ce qui indique un lien entre la répartition des fibres musculaires et l'entraînement physique. En ce qui concerne les fibres de type 2, on a pu constater un passage des fibres de type 2x aux fibres de type 2a induit par l'entraînement d'endurance, ce qui laisse supposer un léger ralentissement au niveau des fibres. Dans l'ensemble, le muscle n'est évidemment pas ralenti par les stimuli induits par l'entraînement. Le passage des fibres de type 1 aux fibres de type 2 et vice versa peut théoriquement être favorisé par des années d'entraînement, mais les preuves sont très limitées, ce qui ne permet pas de tirer une conclusion définitive.(8)
Ce qui a pu être démontré avec certitude, en revanche, c'est la répression mutuelle de l'expression des gènes des différents types de chaînes de myosine lourde entre eux. Cela explique le fait que dans un certain type de fibre musculaire, un seul type de chaîne lourde de myosine est exprimé à la fois et que tous les autres sont réprimés.(9)

N° 3 des adaptations à l'entraînement d'endurance - Biogenèse mitochondriale induite par l'entraînement

Avec le temps, un entraînement d'endurance régulier entraîne une augmentation de la densité des mitochondries dans le muscle. Cette adaptation est appelée biogenèse mitochondriale et peut en principe être expliquée par deux voies de signalisation. Un entraînement d'endurance lent et de longue durée entraîne une activation de la CaMK par la libération de calcium.(10-12) En revanche, pendant un entraînement par intervalles de haute intensité (HIIT), l'AMPK enregistre les faibles concentrations d'AMP et d'ADP. Celle-ci enregistre en outre la baisse du glycogène(13).
L'AMPK et la CaMK augmentent l'expression du facteur de transcription PGC-1alpha, qui à son tour améliore la biogenèse mitochondriale en augmentant l'expression de l'ADN nucléaire et mitochondrial.(14)

N° 4 des adaptations à l'entraînement d'endurance - Angiogenèse induite par l'entraînement

Comme décrit précédemment, un facteur limitant la performance dans les sports d'endurance est, outre la consommation maximale d'oxygène, l'utilisation périphérique de l'oxygène. A cet égard, c'est surtout la densité du réseau capillaire musculaire qui est d'une importance capitale.
Des facteurs de croissance angiogènes (favorisant la croissance capillaire) sont régulés par la voie de signalisation CaMK/AMPK-PGC-1alpha, le HIF-1 induit par l'hypoxie et le NO induit par le cisaillement. L'un des plus importants de ces facteurs est le VEGF (vascular endothelial growth factor).
En outre, l'entraînement d'endurance augmente l'expression des métalloprotéinases, qui préparent la matrice extracellulaire à l'expansion des capillaires par la formation de tunnels(15).

Accélère et obtiens les adaptations à l'entraînement d'endurance !

Sources :

  1. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete's heart : Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856-63.
  2. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Distinction moléculaire entre l'hypertrophie cardiaque physiologique et pathologique : résultats expérimentaux et stratégies thérapeutiques. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191-227. Disponible sur : http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
  3. Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799-809.
  4. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
  5. Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls cardiac growth induced by exercise and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072-83.
  6. J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215-28.
  7. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499-509.
  8. Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
  9. Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662-73.
  10. Chin ER. Rôle des kinases dépendantes du Ca2 /calmoduline dans la plasticité musculaire squelettique. J Appl Physiol. 2005;99:414-23.
  11. Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmoduline-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889-903. Disponible sur : http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
  12. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162-84. Disponible sur : http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
  13. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Adaptations physiologiques à l'entraînement par intervalles de faible volume et de haute intensité dans la santé et la maladie. J Physiol. 2012;590(5):1077-84.
  14. Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349-52.
  15. Haas TL, Milkiewicz M, Davis SJ, Zhou a L, Egginton S, Brown MD, et al. Matrix metalloproteinase activity is required for activity-induced angiogenesis in rat skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(4):H1540-7.
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Le pouvoir de guérison des muscles. La substance miracle qu'est la myokine !

Les myokines, la substance miracle

On sait depuis longtemps qu'une activité physique suffisante est le moyen le plus efficace pour vivre longtemps et en bonne santé. La raison en a été longtemps ignorée, et l'est encore en partie aujourd'hui. En 2007, la découverte des myokines a mis la puce à l'oreille. C'est la professeure Bente Pedersen, du Danemark, qui a découvert les myokines, des molécules qui permettent à l'organisme de se régénérer.

Que sont les myokines ?

Les myokines sont une nouvelle substance très efficace qui est produite par le corps et qui est très bénéfique pour la santé. Les myokines ne sont toutefois produites que lorsque nous faisons de l'exercice et que les muscles sont donc actifs. Dans le sport, le muscle fonctionne donc comme une glande. L'effet de toutes les myokines n'a toutefois pas encore été élucidé. Il semble qu'il y ait plus de 200 substances différentes ressemblant à des hormones qui sont sécrétées par le muscle lorsqu'il est utilisé. Toutes les myokines n'ont donc pas encore été étudiées.

Quelles sont les substances connues ? (liste non exhaustive)

Interleukine 6 (IL-6)

La première myokine trouvée dans le sang après une activité musculaire est l'interleukine 6 (IL-6). L'IL-6 a un effet anti-inflammatoire dans le corps et favorise l'absorption du sucre dans les muscles. Les longues périodes d'inactivité augmentent la quantité de TNF (facteur de nécrose tumorale) dans le corps. Cela entraîne donc, entre autres, des inflammations chroniques. Les inflammations dans le corps constituent un milieu propice aux maladies telles que le cancer.

Une plus grande fatigue des muscles entraîne une plus grande sécrétion d'IL-6. Veille donc à ce que l'intensité de l'entraînement soit suffisante, également du point de vue de la santé.

Facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF)

L'exercice physique entraîne la formation de BDNF dans le cerveau. De plus, il est également produit dans les cellules musculaires en cas d'activation musculaire. Le BDNF a donc une influence sur la mémoire à long terme et peut avoir un effet antidépresseur ou améliorer l'effet des antidépresseurs.

Facteurs de croissance semblables à l'insuline (IGF-1)

L'IGF-1 est une hormone peptidique. L'IGF-1 influence la croissance cellulaire et est structurellement très similaire à l'insuline. Elle est principalement produite dans le foie par la stimulation de l'hormone de croissance, mais également dans les cellules musculaires. L'IGF-1 agit sur la cellule musculaire en occupant des récepteurs qui déclenchent une cascade de signaux au sein de la cellule. Par exemple, une augmentation de la synthèse des protéines musculaires. De plus, en s'arrimant à son récepteur, l'IGF-1 entraîne en outre une inhibition de la dégradation des protéines musculaires.

Sources :

Cotman, Carl W. ; Berchtold, Nicole C. ; Christie, Lori-Ann (2007) : Exercise builds brain health. Rôles clés des cascades de facteurs de croissance et de l'inflammation. In : Trends in neurosciences 30 (9), p. 464-472. DOI : 10.1016/j.tins.2007.06.011.

Pedersen, B. K. (2009), The diseasome of physical inactivity - and the role of myokines in muscle-fat cross talk. The Journal of Physiology, 587 : 5559-5568. doi:10.1113/jphysiol.2009.179515.

Pedersen, Bente K. (2011) : Exercise-induced myokines and their role in chronic diseases. In : Brain, behavior, and immunity 25 (5), p. 811-816. DOI : 10.1016/j.bbi.2011.02.010.

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L'entraînement fonctionnel est-il vraiment plus fonctionnel ?

L'entraînement fonctionnel. Dans quelle mesure cette forme d'entraînement est-elle réellement fonctionnelle ?

On entend souvent dire que l'entraînement fonctionnel est une forme d'entraînement plus fonctionnelle que d'autres formes d'entraînement. Parfois, on va même jusqu'à affirmer que les autres formes d'entraînement ne sont pas fonctionnelles du tout. Ces affirmations sont souvent justifiées par le fait que plusieurs muscles ou groupes de muscles sont actifs en même temps et que l'interaction est entraînée. L'utilité de l'entraînement fonctionnel pour la vie quotidienne serait plus élevée, car les exercices sont finalement plus proches de l'exercice quotidien, vu de l'extérieur.

Si ces affirmations sur l'entraînement fonctionnel sont considérées de manière critique, elles doivent être remises en question.

Entraînement fonctionnel vs. fonction musculaire

La fonction principale du muscle squelettique est de produire de la force. Si un muscle produit de la force pendant l'entraînement, il est déjà fonctionnel. Si nous prenons l'exemple du muscle biceps brachial, celui-ci a trois fonctions. Le muscle biceps brachial est responsable de la flexion (flexion de l'avant-bras) dans l'articulation du coude. De plus, lorsque le coude est à angle droit, il est le supinateur le plus puissant (rotation de la main vers l'extérieur). Lorsque les deux têtes se contractent, il en résulte une antéversion (élévation du bras vers l'avant) du bras. Ainsi, chacun de ces mouvements est fonctionnel, car il s'agit d'une fonction de ce muscle. Si vous souhaitez entraîner vos biceps, vous devez entraîner ces fonctions séparément et affaiblir le muscle dans ses fonctions.

Lorsque vous effectuez un exercice d'entraînement dans le cadre de l'entraînement fonctionnel, vous pouvez le faire jusqu'à ce que le muscle le plus faible soit complètement épuisé. Il est parfois impossible de prédire quel est ce muscle en raison des exercices exigeants en termes de coordination. Vous ne savez donc pas à quelle adaptation vous pouvez vous attendre.

L'entraînement fonctionnel et le système nerveux central

Il semble que le système nerveux central décide au début de l'exercice s'il s'agit d'une tâche de force ou de position (Rudroff et al 2011). Lors d'une tâche de position, les muscles se fatiguent plus rapidement par rapport à une tâche de force avec la même résistance à l'entraînement. Par conséquent, le stimulus sur les muscles utilisés est plus faible. Si vous souhaitez donc augmenter votre masse musculaire, l'entraînement fonctionnel n'est pas le premier choix.

L'entraînement fonctionnel peut être utile si vous souhaitez entraîner l'interaction entre les muscles. Il est toutefois important de savoir que l'adaptation neuronale est plutôt spécifique au mouvement. Vous apprendrez donc à "mieux" réaliser cet exercice ou à le faire de manière plus économique. Vous ne pouvez donc pas simplement transférer l'adaptation de l'exercice à d'autres mouvements. Cela est dû au recrutement d'unités motrices dépendant de la fonction. Si vous souhaitez apprendre un maximum de mouvements différents, nous vous recommandons de pratiquer un sport qui le garantit (football, basket-ball, hockey, boxe, etc.). Les leçons de Group Fitness telles que P.I.I.T, Kick Power, Fitboxe ou Zumba sont une autre possibilité d'apprendre des mouvements variés.

Le Functional Taining n'est donc pas vraiment adapté au développement musculaire. Pour cela, vous ne devriez pas choisir des exercices exigeants en termes de coordination. Concentrez-vous sur le muscle à entraîner et épuisez-le au maximum.

Source : Rudroff T, Justice JN, Holmes MR, Matthews SD, Enoka RM (2011) L'activité musculaire et le temps jusqu'à l'échec de la tâche diffèrent avec la conformité à la charge et la force cible pour les muscles fléchisseurs du coude. J Appl Physiol 110:126-136