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Adaptations à l'entraînement d'endurance

Adaptations à l'entraînement d'endurance

Adaptations à l'entraînement d'endurance.

Voies de signalisation des adaptations à l'entraînement d'endurance

Quelles adaptations à l'entraînement d'endurance peut-on attendre ? Différentes composantes de la capacité d'endurance sont améliorées par des stimuli réguliers induits par l'entraînement. Ces adaptations ont lieu d'une part au niveau central (amélioration du débit cardiaque ou amélioration du volume de battements) et d'autre part au niveau périphérique dans les muscles de travail (répartition des fibres musculaires, densité mitochondriale, capillarisation). Il faut surtout noter que les adaptations centrales sont améliorées indépendamment du moyen d'entraînement choisi, alors que les adaptations périphériques ont lieu principalement dans la musculature entraînée en endurance. C'est pourquoi le choix du moyen d'entraînement doit être bien réfléchi et surtout adapté à l'objectif individuel.
La recherche en physiologie du sport s'intéresse à la manière dont les différents types d'entraînement d'endurance entraînent des adaptations spécifiques et comment celles-ci peuvent être en partie contrôlées consciemment par un choix approprié de la méthode d'entraînement. Nous en donnons ici un bref aperçu pour une compréhension générale.

N°1 des adaptations à l'entraînement d'endurance - cœur d'athlète ou hypertrophie cardiaque pathologique

La composante principale de l'adaptation centrale par l'entraînement d'endurance est une modification principalement structurelle du muscle cardiaque. Ces modifications peuvent être positives (cœur d'athlète) ou négatives (cardiomyopathie hypertrophique). Dans le cas du cœur d'athlète, c'est surtout le ventricule gauche qui s'agrandit et la paroi du muscle cardiaque s'épaissit dans une juste proportion, ce qui entraîne une augmentation nette du volume des battements (le cœur peut éjecter plus de volume sanguin par battement).(1) Chez le patient cardiaque, en revanche, (par ex. en raison d'une sténose aortique ou d'une hypertension de longue durée), l'épaisseur de la paroi augmente fortement au détriment du volume ventriculaire (2), ce qui conduit finalement à une diminution du volume des battements et, après une insuffisance cardiaque généralement de longue durée, à la mort du cœur par défaillance du muscle cardiaque.
Comme on pouvait s'y attendre, deux voies de signalisation moléculaires différentes conduisent aux adaptations mentionnées du muscle cardiaque. Ce sont surtout les intervalles répétés d'efforts d'endurance intenses qui entraînent une hypertrophie physiologique des cellules du muscle cardiaque en augmentant les concentrations de PI3K puis de PKB/Akt(3,4) et en diminuant la voie de signalisation C/EBPbeta(5). L'hypertrophie cardiaque pathologique, en revanche, est principalement due à une augmentation du signal de la calcineurine(6).
Peut-être sera-t-il tôt ou tard possible d'exercer une influence directe sur ces voies de signalisation au moyen de médicaments ou de méthodes génétiques. Ce qui est sûr, c'est qu'il est possible d'exercer une influence par un entraînement d'endurance intensif et répété ou par la suppression des facteurs favorisant une cardiomyopathie hypertrophique (régulation de la pression artérielle, opération du rétrécissement aortique, etc.)

N° 2 des adaptations à l'entraînement en endurance - Adaptations dans la répartition des fibres musculaires

Une composante structurelle importante au niveau musculaire pour la capacité d'endurance est la répartition des fibres musculaires. En principe, les fibres musculaires squelettiques humaines peuvent être divisées en fibres de type 1 à contraction lente et en fibres de type 2a (rapides) et de type 2x (très rapides) à contraction rapide. Les noms de cette classification sont basés sur les chaînes de myosine lourdes qui sont principalement exprimées dans les fibres musculaires squelettiques. Les fibres de type 2x, par exemple, expriment principalement des chaînes de myosine lourdes de type 2x.
Il a été démontré que la voie de signalisation NFAT de la calcineurine est principalement induite dans les fibres musculaires de type 1. Si ce signal est atténué par un inhibiteur spécifique, le rapport entre les fibres de type 1 et les fibres de type 2 diminue(7). Ce signal est en outre augmenté par une stimulation électrique de longue durée chez des organismes modèles, ce qui indique un lien entre la répartition des fibres musculaires et l'entraînement physique. En ce qui concerne les fibres de type 2, on a pu constater un passage des fibres de type 2x aux fibres de type 2a induit par l'entraînement d'endurance, ce qui laisse supposer un léger ralentissement au niveau des fibres. Dans l'ensemble, le muscle n'est évidemment pas ralenti par les stimuli induits par l'entraînement. Le passage des fibres de type 1 aux fibres de type 2 et vice versa peut théoriquement être favorisé par des années d'entraînement, mais les preuves sont très limitées, ce qui ne permet pas de tirer une conclusion définitive.(8)
Ce qui a pu être démontré avec certitude, en revanche, c'est la répression mutuelle de l'expression des gènes des différents types de chaînes de myosine lourde entre eux. Cela explique le fait que dans un certain type de fibre musculaire, un seul type de chaîne lourde de myosine est exprimé à la fois et que tous les autres sont réprimés.(9)

N° 3 des adaptations à l'entraînement d'endurance - Biogenèse mitochondriale induite par l'entraînement

Avec le temps, un entraînement d'endurance régulier entraîne une augmentation de la densité des mitochondries dans le muscle. Cette adaptation est appelée biogenèse mitochondriale et peut en principe être expliquée par deux voies de signalisation. Un entraînement d'endurance lent et de longue durée entraîne une activation de la CaMK par la libération de calcium.(10-12) En revanche, pendant un entraînement par intervalles de haute intensité (HIIT), l'AMPK enregistre les faibles concentrations d'AMP et d'ADP. Celle-ci enregistre en outre la baisse du glycogène(13).
L'AMPK et la CaMK augmentent l'expression du facteur de transcription PGC-1alpha, qui à son tour améliore la biogenèse mitochondriale en augmentant l'expression de l'ADN nucléaire et mitochondrial.(14)

N° 4 des adaptations à l'entraînement d'endurance - Angiogenèse induite par l'entraînement

Comme décrit précédemment, un facteur limitant la performance dans les sports d'endurance est, outre la consommation maximale d'oxygène, l'utilisation périphérique de l'oxygène. A cet égard, c'est surtout la densité du réseau capillaire musculaire qui est d'une importance capitale.
Des facteurs de croissance angiogènes (favorisant la croissance capillaire) sont régulés par la voie de signalisation CaMK/AMPK-PGC-1alpha, le HIF-1 induit par l'hypoxie et le NO induit par le cisaillement. L'un des plus importants de ces facteurs est le VEGF (vascular endothelial growth factor).
En outre, l'entraînement d'endurance augmente l'expression des métalloprotéinases, qui préparent la matrice extracellulaire à l'expansion des capillaires par la formation de tunnels(15).

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Sources :

  1. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete's heart : Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856-63.
  2. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Distinction moléculaire entre l'hypertrophie cardiaque physiologique et pathologique : résultats expérimentaux et stratégies thérapeutiques. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191-227. Disponible sur : http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
  3. Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799-809.
  4. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
  5. Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls cardiac growth induced by exercise and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072-83.
  6. J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215-28.
  7. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499-509.
  8. Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
  9. Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662-73.
  10. Chin ER. Rôle des kinases dépendantes du Ca2 /calmoduline dans la plasticité musculaire squelettique. J Appl Physiol. 2005;99:414-23.
  11. Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmoduline-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889-903. Disponible sur : http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
  12. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162-84. Disponible sur : http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
  13. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Adaptations physiologiques à l'entraînement par intervalles de faible volume et de haute intensité dans la santé et la maladie. J Physiol. 2012;590(5):1077-84.
  14. Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349-52.
  15. Haas TL, Milkiewicz M, Davis SJ, Zhou a L, Egginton S, Brown MD, et al. Matrix metalloproteinase activity is required for activity-induced angiogenesis in rat skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(4):H1540-7.