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Signalwege der Anpassung an Ausdauertraining

Anpassung an das Ausdauertraining

Signalwege der Anpassung an das Ausdauertraining

Jeder weiss, dass regelmässiges Ausdauertraining zur Verbesserung der Ausdauerfähigkeit führt. Doch welche Anpassung an das Ausdauertraining können im Körper erwartet werden. Wir klären dich auf in diesem Blog.

Regelmässige, trainingsinduzierte Reize verbessern jeweils verschiedene Komponenten der Ausdauerfähigkeit. Diese Anpassungen an das Ausdauertraining finden einerseits zentral (Verbesserung des Herzminutenvolumens) und andererseits peripher in der Arbeitsmuskulatur (Muskelfaserverteilung, Mitochondriendichte, Kapillarisierung) statt. Dabei ist vor allem zu beachten, dass die zentralen Adaptationen unabhängig vom gewählten Trainingsmittel verbessert werden, die peripheren Anpassungen dagegen vorwiegend in der eingesetzten Muskulatur stattfinden. Aufgrund dessen sollte die Wahl des Trainingsmittels gut überlegt und vor allem dem individuellen Ziel angepasst sein.
Wie es durch die verschiedenen Arten des Ausdauertrainings zu spezifischen Anpassungen kommt und wie diese zum Teil, durch eine geeignete Wahl der Trainingsmethode, bewusst gesteuert werden können ist Teil der sportphysiologischen Forschung und wird hier in einem kurzen Überblick, für das grobe Verständnis zusammengefasst.

1. Anpassung an das Ausdauertraining: Athletenherz oder pathologische kardiale Hypertrophie.

Die Hauptkomponente der zentralen Anpassung durch Ausdauertraining ist eine vorwiegend strukturelle Veränderung des Herzmuskels. Diese Veränderungen können einerseits positiv (Athletenherz) und andererseits auch negativ (hypertrophe Kardiomyopathie) ausfallen. Beim Athletenherz vergrössert sich vorwiegend der linke Ventrikel und die Herzmuskelwand verdickt sich dazu im richtigen Verhältnis, was Netto zu einem vergrösserten Schlagvolumen führt (das Herz kann pro Schlag mehr Blutvolumen auswerfen). Beim Herzkranken Patienten dagegen (z.B. durch eine Aortenstenose oder eine langjährige Hypertonie) nimmt die Wanddicke auf Kosten des Ventrikelvolumens stark zu, was schlussendlich zu einem verringerten Schlagvolumen führt und nach einer meist langjährigen Herzinsuffizienz, durch Versagen des Herzmuskels, im Herztod endet.
Wie zu erwarten führen zwei verschiedene molekulare Signalwege zu den erwähnten Anpassungen am Herzmuskel. Vor allem wiederholte Intervalle von intensiven Ausdauerbelastungen führen durch Erhöhung der Konzentrationen von PI3K und anschliessend PKB/Akt und Erniedrigung des C/EBPbeta Signalweges zu einer physiologischen Hypertrophie der Herzmuskelzellen. Die pathologische kardiale Hypertrophie dagegen beruht vorwiegend auf einem gesteigertem Calcineurin Signal.
Vielleicht wird es früher oder später möglich sein, auf diese Signalwege mittels Medikamenten oder genetischen Methoden einen direkten Einfluss auszuüben.

Sicher ist jedoch die Möglichkeit der Einflussnahme durch wiederholtes intensives Ausdauertraining oder das Beheben von den begünstigenden Faktoren für eine hypertrophe Kardiomyopathie (Blutdruckregulation, Aortenstenosenoperation usw.)

2. Anpassung an das Ausdauertraining: Anpassungen in der Muskelfaserverteilung.

Eine wichtige strukturelle Komponente auf muskulärer Ebene für die Ausdauerleistungsfähigkeit ist die Muskelfaserverteilung. Grundsätzlich lassen sich die menschlichen Skelettmuskelfasern in langsam kontrahierende Typ 1 und schnellkontrahierende Typ 2a (schnell) und Typ 2x (sehr schnell) Fasern einteilen. Die Namen dieser Einteilung basieren auf den schweren Myosinketten, welche vor allem in Skelettmuskelfasern exprimiert werden. Typ 2x Fasern exprimieren zum Beispiel vorwiegend schwere Myosinketten vom 2x Typ.
Es konnte diesbezüglich gezeigt werden, dass in Typ 1 Muskelfasern vorwiegend der Calcineurin-NFAT Signalweg induziert wird. Wird dieses Signal durch einen spezifischen Inhibitor abgeschwächt, verkleinert sich das Verhältnis der Typ1 zu den Typ2 Fasern. Dieses Signal wird ausserdem durch langanhaltende elektrische Stimulation in Modellorganismen gesteigert, was einen Zusammenhang der Muskelfaserverteilung mit körperlichem Training indiziert. Zu den Typ 2 Fasern konnte einen durch Ausdauertraining induzierten Wechsel von Typ 2x auf Typ 2a Fasern gefunden werden, was eine leichte Verlangsamung auf Faserebene vermuten lässt. Insgesamt wird der Muskel durch trainingsinduzierte Reize natürlich nicht langsamer. Einen Wechsel von Typ1 auf Typ2 Fasern und umgekehrt kann theoretisch durch jahrelanges Training begünstigt werden, die Evidenz dafür ist jedoch sehr limitiert, was keine definitive Aussage ermöglicht.
Was dagegen mit Sicherheit gezeigt werden konnte, ist das gegenseitige Unterdrücken der Genexpression der einzelnen schweren Myosinkettentypen untereinander. Dies erklärt die Tatsache, dass in einem gewissen Muskelfasertyp jeweils nur ein Typ der schweren Myosinketten exprimiert und alle anderen unterdrückt werden.

3. Anpassung an das Ausdauertraining: Trainingsinduzierte mitochondriale Biogenese.

Regelmässiges Ausdauertraining führt mit der Zeit zu einer Erhöhung der Dichte an Mitochondrien im Muskel. Diese Anpassung an das Ausdauertraining wird mitochondriale Biogenese genannt und kann grundsätzlich mit zwei Signalwegen erklärt werden. Langanhaltendes langsames Ausdauertraining führt durch die Freisetzung von Kalzium zu einer Aktivierung von CaMK. Während eines hochintensiven Intervalltrainings (HIIT) werden dagegen von AMPK die tiefen Konzentrationen von AMP und ADP registriert. Diese registriert ausserdem den Abfall des Glykogens.
AMPK und CaMK steigern die Expression des Transkriptionsfaktors PGC-1alpha, welcher seinerseits mittels Expressionssteigerung der nukleären und mitochondrialen DNA die mitochondriale Biogenese verbessert.

4. Anpassung an das Ausdauertraining: Trainingsinduzierte Angiogenese.

Ein leistungslimitierender Faktor in Ausdauersportarten ist wie bereits beschrieben neben der maximalen Sauerstoffaufnahme auch die periphere Sauerstoffverwertung. Diesbezüglich ist vor allem die Dichte des muskulären Kapillarnetzes von zentraler Bedeutung.
Über den CaMK/AMPK-PGC-1alpha Signalweg, hypoxieinduziertes-HIF-1 und scherstressinduziertes-NO werden angiogene Wachsumsfaktoren (fördern das Kapillarwachstum) heraufreguliert. Einer der wichtigsten dieser Faktoren ist VEGF (vascular endothelial growth factor).
Ausserdem wird durch Ausdauertraining die Expression von Metalloproteinasen gesteigert, welche die extrazelluläre Matrix für ein Aussprossen der Kapillaren, durch das Bilden von Tunnels vorbereiten.

Zusammenfassung

Wie oben beschrieben können grundsätzlich 4 Anpassungen an das Ausdauertraining erwartet werden:

  1. Anpassung des Herzens: Vergrösserung der linke Herzkammer und der Herzmuskelwand. Dies führt zu einem vergrösserten Schlagvolumen.
  2. Anpassungen in der Muskelfaserverteilung: Die Muskelfasern werden ausdauernder (Veränderung von Typ IIx zu Typ IIa)
  3. Mitochondriale Biogenese: Erhöhung der Dichte an Mitochondrien im Muskel. Die Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zellen.
  4. Angiogenese: Erhöhung der Dichte des muskulären Kapillarnetzes. Die Kapillaren sind feinste Verzweigungen der Blutgefässe).

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Quellen

  • Wackerhage H. Molecular Exercise Physiology. Abingdon: Routledge; 2014. 24-30, 52-65, 79-111, 133-151 p.
  • Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete’s heart: Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856–63.
  • Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Molecular distinction between physiological and pathological cardiac hypertrophy: Experimental findings and therapeutic strategies. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191–227. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
  • Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799–809.
  • DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
  • Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072–83.
  • J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215–28.
  • Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499–509.
  • Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
  • Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662–73.
  • Chin ER. Role of Ca2 /calmodulin-dependent kinases in skeletal muscle plasticity. J Appl Physiol. 2005;99:414–23.
  • Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmodulin-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889–903. Available from: http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
  • Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162–84. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
  • Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol. 2012;590(5):1077–84.
  • Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349–52.
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Ernährung

Appetitzügler – wie sie gegen den Hunger wirken

Appetitzügler werden auch als Anorektika bezeichnet und sollen das Hungerempfinden beeinflussen. Dazu docken die enthaltenen Wirkstoffe an einer bestimmten Stelle im Gehirn – dem Hypothalamus – an. Diese Gehirnregion ist für die Steuerung des Hungergefühls verantwortlich. Der so verminderte Appetit soll zu einer reduzierten Aufnahme von Nahrung und dem Einsparen unnötiger Kalorien führen. Auch Heißhunger, der oft bei einer Diät auftritt, kann so bekämpft werden.

Wirkungsweise der Appetitzügler

Viele Appetitzügler wurden nicht wissenschaftlich getestet. Vielmehr handelt es sich um Präparate, deren Wirkung aus den Ursprungsländern der meist pflanzlichen Inhaltsstoffe überliefert wurde. In der Apotheke oder Drogerie sind solche natürlichen Appetithemmer erhältlich. Diese enthalten beispielsweise das koffeinreiche und stoffwechselanregende Guarana oder sattmachende Konjak-Extrakte. Letztere quellen im Magen auf, sodass durch die mageneigenen Dehnungsrezeptoren Sättigungsreize an das Gehirn gesendet werden. Appetitzügler können auch in Form von speziellen Gewürzen wie Chili oder Cayenne-Pfeffer regulierend auf den Appetit einwirken. Das Capasaicin aus den scharfen Würzmitteln ist gleichzeitig als Fatburner bekannt. Gegen Heißhunger helfen Inhaltsstoffe wie Zitronen- oder Grapefruitextrakte. Viele Abnehmwillige haben zudem mit Eiweißpulver zum Abnehmen Erfahrungen in Sachen Appetit zügeln sammeln können. Das reine Eiweiß sättigt, liefert aber weniger Kalorien als andere Lebensmittel und unterstützt daher eine Gewichtsreduktion. Zudem wird durch das Protein die Muskelaufbaurate gesteigert. dieser Prozess braucht zusätzliche Energie.

Nicht-pflanzliche Mittel als Appetitzügler

Neben Appetitzüglern mit pflanzlichen Inhaltsstoffe sind auch Mittel mit Phentermin oder Norephedrin erhältlich. Beide Stoffe sind leider in der Fitnessszene beliebt, da sie die Leistungsfähigkeit steigern. Beide Substanzen sind in der Schweiz verboten! Letzteres ist ein Botenstoff, der als Stresshormon agiert und eng mit Adrenalin verwandt ist. Er aktiviert den Sympathikus im Körper – die Stressachse – und bewirkt unter anderem, dass der Stoffwechsel hochfährt, körpereigene Energiereserven ausgeschüttet werden und der Appetit sinkt. Als Nebenwirkung können aber auch Bluthochdruck oder gar ein anaphylaktischer Schock auftreten. Man sollte daher die Finger von solchen Substanzen lassen.

Quelle: www.diaetpillen.org

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Anpassungen an das Ausdauertraining

Anpassungen an das Ausdauertraining

Anpassungen an das Ausdauertraining.

Signalwege der Anpassungen an das Ausdauertraining

Welche Anpassungen an das Ausdauertraining können erwartet werden? Durch regelmässige, trainingsinduzierte Reize werden verschiedene Komponenten der Ausdauerfähigkeit verbessert. Diese Anpassungen finden einerseits zentral (Verbesserung des Herzminutenvolumens bzw. Verbesserung des Schlagvolumens) und andererseits peripher in der Arbeitsmuskulatur (Muskelfaserverteilung, Mitochondriendichte, Kapillarisierung) statt. Dabei ist vor allem zu beachten, dass die zentralen Adaptationen unabhängig vom gewählten Trainingsmittel verbessert werden, die peripheren Anpassungen dagegen vorwiegend in der ausdauertrainierten Muskulatur stattfinden. Aufgrund dessen sollte die Wahl des Trainingsmittels gut überlegt und vor allem dem individuellen Ziel angepasst sein.
Wie es durch die verschiedenen Arten des Ausdauertrainings zu spezifischen Anpassungen kommt und wie diese zum Teil, durch eine geeignete Wahl der Trainingsmethode, bewusst gesteuert werden können ist Teil der sportphysiologischen Forschung und wird hier in einem kurzen Überblick, für das grobe Verständnis zusammengefasst.

Nr. 1 der Anpassungen an das Ausdauertraining – Athletenherz oder pathologische kardiale Hypertrophie

Hauptkomponente der zentralen Anpassung durch Ausdauertraining ist eine vorwiegend strukturelle Veränderung des Herzmuskels. Diese Veränderungen können einerseits positiv (Athletenherz) und andererseits auch negativ (hypertrophe Kardiomyopathie) ausfallen. Beim Athletenherz vergrössert sich vorwiegend der linke Ventrikel und die Herzmuskelwand verdickt sich dazu im richtigen Verhältnis, was Netto zu einem vergrösserten Schlagvolumen führt (das Herz kann pro Schlag mehr Blutvolumen auswerfen).(1) Beim Herzkranken Patienten dagegen (z.B. durch eine Aortenstenose oder eine langjährige Hypertonie) nimmt die Wanddicke auf Kosten des Ventrikelvolumens stark zu (2), was schlussendlich zu einem verringerten Schlagvolumen führt und nach einer meist langjährigen Herzinsuffizienz, durch Versagen des Herzmuskels, im Herztod endet.
Wie zu erwarten führen zwei verschiedene molekulare Signalwege zu den erwähnten Anpassungen am Herzmuskel. Vor allem wiederholte Intervalle von intensiven Ausdauerbelastungen führen durch Erhöhung der Konzentrationen von PI3K und anschliessend PKB/Akt(3,4) und Erniedrigung des C/EBPbeta Signalweges(5) zu einer physiologischen Hypertrophie der Herzmuskelzellen. Die pathologische kardiale Hypertrophie dagegen beruht vorwiegend auf einem gesteigertem Calcineurin Signal.(6)
Vielleicht wird es früher oder später möglich sein, auf diese Signalwege mittels Medikamenten oder genetischen Methoden einen direkten Einfluss auszuüben. Sicher ist jedoch die Möglichkeit der Einflussnahme durch wiederholtes intensives Ausdauertraining oder das Beheben von den begünstigenden Faktoren für eine hypertrophe Kardiomyopathie (Blutdruckregulation, Aortenstenosenoperation usw.)

Nr. 2 der Anpassungen an das Ausdauertraining – Anpassungen in der Muskelfaserverteilung

Eine wichtige strukturelle Komponente auf muskulärer Ebene für die Ausdauerleistungsfähigkeit ist die Muskelfaserverteilung. Grundsätzlich lassen sich die menschlichen Skelettmuskelfasern in langsam kontrahierende Typ 1 und schnellkontrahierende Typ 2a (schnell) und Typ 2x (sehr schnell) Fasern einteilen. Die Namen dieser Einteilung basieren auf den schweren Myosinketten, welche vor allem in Skelettmuskelfasern exprimiert werden. Typ 2x Fasern exprimieren zum Beispiel vorwiegend schwere Myosinketten vom 2x Typ.
Es konnte diesbezüglich gezeigt werden, dass in Typ 1 Muskelfasern vorwiegend der Calcineurin-NFAT Signalweg induziert wird. Wird dieses Signal durch einen spezifischen Inhibitor abgeschwächt, verkleinert sich das Verhältnis der Typ1 zu den Typ2 Fasern.(7) Dieses Signal wird ausserdem durch langanhaltende elektrische Stimulation in Modellorganismen gesteigert, was einen Zusammenhang der Muskelfaserverteilung mit körperlichem Training indiziert. Zu den Typ 2 Fasern konnte einen durch Ausdauertraining induzierten Wechsel von Typ 2x auf Typ 2a Fasern gefunden werden, was eine leichte Verlangsamung auf Faserebene vermuten lässt. Insgesamt wird der Muskel durch trainingsinduzierte Reize natürlich nicht langsamer. Einen Wechsel von Typ1 auf Typ2 Fasern und umgekehrt kann theoretisch durch jahrelanges Training begünstigt werden, die Evidenz dafür ist jedoch sehr limitiert, was keine definitive Aussage ermöglicht.(8)
Was dagegen mit Sicherheit gezeigt werden konnte, ist das gegenseitige Unterdrücken der Genexpression der einzelnen schweren Myosinkettentypen untereinander. Dies erklärt die Tatsache, dass in einem gewissen Muskelfasertyp jeweils nur ein Typ der schweren Myosinketten exprimiert und alle anderen unterdrückt werden.(9)

Nr. 3 der Anpassungen an das Ausdauertraining – Trainingsinduzierte mitochondriale Biogenese

Regelmässiges Ausdauertraining führt mit der Zeit zu einer Erhöhung der Dichte an Mitochondrien im Muskel. Diese Anpassung wird mitochondriale Biogenese genannt und kann grundsätzlich mit zwei Signalwegen erklärt werden. Langanhaltendes langsames Ausdauertraining führt durch die Freisetzung von Kalzium zu einer Aktivierung von CaMK.(10–12) Während eines hochintensiven Intervalltrainings (HIIT) werden dagegen von AMPK die tiefen Konzentrationen von AMP und ADP registriert. Diese registriert ausserdem den Abfall des Glykogens.(13
AMPK und CaMK steigern die Expression des Transkriptionsfaktors PGC-1alpha, welcher seinerseits mittels Expressionssteigerung der nukleären und mitochondrialen DNA die mitochondriale Biogenese verbessert.(14)

Nr. 4 der Anpassungen an das Ausdauertraining – Trainingsinduzierte Angiogenese

Ein leistungslimitierender Faktor in Ausdauersportarten ist wie bereits beschrieben neben der maximalen Sauerstoffaufnahme auch die periphere Sauerstoffverwertung. Diesbezüglich ist vor allem die Dichte des muskulären Kapillarnetzes von zentraler Bedeutung.
Über den CaMK/AMPK-PGC-1alpha Signalweg, hypoxieinduziertes-HIF-1 und scherstressinduziertes-NO werden angiogene Wachsumsfaktoren (fördern das Kapillarwachstum) heraufreguliert. Einer der wichtigsten dieser Faktoren ist VEGF (vascular endothelial growth factor).
Ausserdem wird durch Ausdauertraining die Expression von Metalloproteinasen gesteigert, welche die extrazelluläre Matrix für ein Aussprossen der Kapillaren, durch das Bilden von Tunnels vorbereiten.(15)

Gib Gas und hol dir die Anpassungen an das Ausdauertraining!

Quellen:

  1. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete’s heart: Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856–63.
  2. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Molecular distinction between physiological and pathological cardiac hypertrophy: Experimental findings and therapeutic strategies. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191–227. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005
  3. Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. Akt/protein kinase B promotes organ growth in transgenic mice. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799–809.
  4. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
  5. Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controls exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell. 2010;143(7):1072–83.
  6. J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. A Calcineurin-Dependent Transcriptional Pathway for Cardiac Hypertrophy. Cell. 1998;93(2):215–28.
  7. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. GENES Dev. 1998;12:2499–509.
  8. Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effect of training composition on enzyme activity and fiber of human ske 1 eta1 muscle. J Appl Physiol. 1973;34(1).
  9. Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. A family of microRNAs encoded by myosin genes governs myosin expression and muscle performance. 2009;17(5):662–73.
  10. Chin ER. Role of Ca2 /calmodulin-dependent kinases in skeletal muscle plasticity. J Appl Physiol. 2005;99:414–23.
  11. Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Ca 2+ -calmodulin-dependent protein kinase expression and signalling in skeletal muscle during exercise. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889–903. Available from: http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
  12. Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162–84. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012
  13. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol. 2012;590(5):1077–84.
  14. Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regulation of Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle by CaMK. Science (80- ). 2002;296:349–52.
  15. Haas TL, Milkiewicz M, Davis SJ, Zhou a L, Egginton S, Brown MD, et al. Matrix metalloproteinase activity is required for activity-induced angiogenesis in rat skeletal muscle. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(4):H1540–7.
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Ernährung Fitness

Gesund und langfristig abnehmen. Wir haben die Lösung!

gesund und langfristig abnehmen

Wie kann ich gesund und langfristig abnehmen?

Man will gesund und langfristig abnehmen doch zeigt die Waage nach misslungenen Diätversuchen schleichend mehr und mehr an und du entfernst dich immer weiter vom Wunschgewicht. Kommt dir das bekannt vor? Was tun bei diesen überflüssigen, hartnäckigen Pfunden? Wie wird man sie effektiv und langfristig los, ohne mit ständig knurrendem Magen einzuschlafen und ohne die Motivation zu verlieren? Wir zeigen dir, wie du aktiv und selbstverantwortlich deine Ernährung umstellen kannst und daher deinem Ziel Woche für Woche näher kommst.

Warum du mit Diäten nicht gesund und langfristig abnehmen kannst.

In der Theorie scheint es ganz einfach, abzunehmen und sein Gewicht zu halten. In der ersten Phase geht es darum, dass über das Essen weniger Energie (Kalorien) zugeführt wird als der Körper verbraucht. Man spricht somit von einer negativen Energiebilanz. Jede x-beliebige Diät, die eine Verringerung der Energiezufuhr bewirkt, wird Erfolg haben. Nachdem das Gewicht reduziert wurde, muss die tägliche Kalorienzufuhr dem Energieverbrauch entsprechen (ausgeglichene Energiebilanz). In der Praxis ist das Abnehmen und Gewicht halten aber nicht so einfach, wie es sich in der Theorie anhört. Nicht selten werden Reduktionsdiäten vorzeitig abgebrochen oder die verlorenen Kilos nach der Diät wieder zugenommen.

Wir empfehlen dir, um gesund und langfristig abzunehmen, nicht weniger, sondern anders zu essen.

Kampf den Fettzellen – aber wie?

Willst du abnehmen, musst du eine negative Energiebilanz erzielen. Das heisst, du solltest also bestenfalls mehr Energie verbrennen als du zu dir nimmst. Wenn die Energieaufnahme unter das Niveau des eigentlichen Energieverbrauchs fällt, verwertest du dich sozusagen selbst. Leider gibt es bei dieser Selbstverwertung ein Problem: Das Ziel ist es, Fett zu verwerten. Der Körper greift jedoch meist zuerst auf die Muskulatur zu. Diesen Muskelabbau gilt es mit Hilfe von gezieltem Krafttraining zu verhindern. Plane zwei Muskeltrainingseinheiten pro Woche ein. Zusätzlich kannst du deinen Energieverbrauch mit Ausdauertraining und möglichst viel Bewegung im Alltag erhöhen.

Die Ernährungsumstellung. Gesund und langfristig abnehmen ohne zu hungern

Eine dauerhafte Gewichtsreduktion kann nur durch eine langfristige Ernährungsumstellung erreicht werden. Die LOGI Methode eignet sich sehr gut dafür. LOGI steht für „low glycemic and insulinemic“, auf deutsch „niedriger Blutzucker- und Insulinspiegel“. Charakteristisch für die Ernährung nach der LOGI Methode ist eine niedrige Blutzuckerwirkung, starke Blutzuckerschwankungen und -spitzen werden vermieden und auch der Insulinspiegel im Blut bleibt somit relativ niedrig.

LOGI Ernährungspyramide

Auf dem Speiseplan stehen vor allem viel Gemüse, Salate, frische Früchte sowie reichlich eiweisshaltige Nahrung wie Fleisch, Geflügel und Fisch, Milchprodukte und Nüsse sowie Hülsenfrüchte. Ebenfalls von grosser Bedeutung sind hochwertige Fette und Öle. Dagegen gibt es Vollkornprodukte und Kartoffeln – die lange Zeit als Ernährungsbasis empfohlen wurden – bewusst nur in kleinen Portionen.

Logi

Die LOGI Methode liefert alle lebenswichtigen Nährstoffe im Überfluss. Aber gleichzeitig stecken weniger Kalorien in dieser Nahrung als der Körper an Energie benötigt. Das ist somit die Basis, damit man gesund und langfristig abnehmen bzw. nach dem Abnehmen das Gewicht halten kann. Zudem führt eine Ernährung nach LOGI so viel Nahrungsvolumen zu, dass der Magen schnell starke Sättigungssignale ans Gehirn sendet und die Nahrungsmittelauswahl bewirkt eine möglichst lange Sättigung.

LOGI ist die ideale Basis für die tägliche Ernährung.

Sind Kohlenhydrate schlecht?

Ganz klar: Nein!
Kohlenhydrate, zu denen auch Zucker und Stärke gehören, sind nicht essenziell, können also vom Körper selbst (z. B. aus Aminosäuren) hergestellt werden. Sie dienen als am leichtesten verfügbare Energiequelle. Ihr Energiegehalt liegt wie jener der Eiweisse bei 17 kJ/g (= 4 kcal/g).
Steigt das Angebot an Kohlenhydraten im Blut an, wird Insulin ausgeschieden. Durch Insulin kommt es zu einer Hemmung der Lipolyse (Freisetzung von freien Fettsäuren). Gleichzeitig sorgt Insulin für einen Aufbau an Triacylglycerole (Naturalfett) im Fettgewebe. Da Kohlenhydrate vor allem Brennstoff für den Körper darstellen, sollte somit die Kohlenhydratmenge dem Bewegungsverhalten angepasst werden.

Mit zunehmender sportlicher Betätigung kann der Kohlenhydrateanteil erhöht werden.

Eiweiss für die Muskeln

Alle Gewebe unseres Körpers wie z.B. die Muskulatur, die Haut, die Haare, das Bindegewebe, etc. bestehen zu einem grossen Teil aus Protein (Eiweiss). Dieses unterliegt permanent Auf- und Abbauprozessen, sodass unser Körper unaufhörlich mit frischen Baustoffen versorgt werden muss. Das Verhältnis zwischen dem Auf- und Abbau der Körperproteine nennt man Proteinbilanz.
Änderungen werden sowohl durch Training als auch durch die Ernährung ausgelöst. Dadurch baust du im Endeffekt netto Proteinmasse auf (positive Proteinbilanz) oder ab (negative Proteinbilanz). Ergänze das Muskeltraining mit der Einnahme qualitativ hochwertiger Nahrungsproteine in der notwendigen Menge, denn dies führt rasch zu einer positiven Proteinbilanz. Alternativ kannst du auch ein Molkenproteinshake zu dir nehmen.

Wird zudem die Eiweissversorgung erhöht und gleichzeitig die Kohlenhydratzufuhr reduziert, steigt der Blutzuckerspiegel nach dem Essen nicht so stark an. Da dann auch der Insulinspiegel auf relativ niedrigem Niveau bleibt, wird einerseits eine geringe Fettspeicherrate erzielt und andererseits werden Hunger- und Appetitattacken unterdrückt.

Richtiges Fett macht fit

Wer einen Teil der Kohlenhydrate in der Nahrung durch Fett ersetzt, sollte Fette mit überwiegend einfach ungesättigten und mit Omega-3-Fettsäuren bevorzugen. Diese verschieben sich in bei der LOGI Methode auf die breite Basis in der Pyramide zu Gemüse und Salaten – mit der Empfehlung, sie in moderaten Mengen, aber auch nicht zu wenig davon zu verwenden! Omega-3-Fettsäuren finden sich beispielsweise in Rapsöl, Olivenöl, Leinöl und Walnussöl sowie in Seefisch wie Makrele, Hering und Lachs. Wie alle Fette standen sie bisher in der Spitze der herkömmlichen Pyramide, mit dem Hinweis, sie so weit wie möglich zu meiden. Diese Zeiten sind definitiv vorbei!

Der 3 Tage LOGI Ernährungsplan – gesund und langfristig abnehmen

Bist du noch unsicher, wie du die Tipps genau umsetzen sollst?
Das Prinzip dieser Methode lautet: Kein strenger Diätplan, keine Kalorienzählerei, kein Abwiegen. Nutze unsere Ernährungsregeln und die LOGI Pyramide als Orientierungshilfe. Dadurch gewinnst du mehr Sicherheit im Umgang mit dieser Methode und wirst schnell merken, wie einfach es ist. Starte mit unserem LOGI Plan für 3 Tage und bereits nach der kurzen Zeit wirst du auch ohne Ernährungsplan problemlos nach LOGI schlemmen können. Du kannst gesund und langfristig abnehmen ohne zu hungern!

Die LOGI Tagespläne liefern im Durchschnitt 1500 kcal und 40 bis 80 Gramm Kohlenhydrate.
Hole dir jetzt Inspiration mit unserem 3 Tages LOGI Plan und starte noch heute! Alle Rezepte sind für 1 Person berechnet.

Drei Frühstücks-Ideen

Apfel-Nuss-Müesli

  • 1 Apfel
  • 150 – 200 g Naturejoghurt oder Magerquark
  • 10 g Kokosflocken
  • 1 EL gehackte Mandeln oder Haselnüsse

Früchte klein schneiden und mit Joghurt oder Magerquark mischen. Mandeln, Haselnüsse und Kokosflocken dazu geben.

Omelett mit Kresse und Tomaten

  • 1 TL Olivenöl
  • 150 g Cherry-Tomaten
  • 1 TL Butter
  • 1 EL Milch
  • 2 Eier
  • 1 EL Mineralwasser mit Kohlensäure
  • 1 EL Kresse

Die Tomaten waschen und halbieren. Das Öl in einer Pfanne erhitzen und die Tomaten darin dünsten, salzen und herausnehmen. Die Eier mit Mineralwasser und Milch verquirlen, mit Salz und Pfeffer würzen. Die Butter in der Pfanne schmelzen und die Eimasse darin stocken lassen. Das Omelett wenden und goldbraun braten. Die Hälfte des Omeletts mit den Tomaten bedecken, die Kresse darauf verteilen und die andere Omeletthälfte darüberklappen.

Scharfer Hüttenkäse

  • 1 gelbe Paprika
  • 1 halbe Salatgurke
  • 4-5 Blätter Basilikum
  • 1 Lauchzwiebel nach Wunsch
  • 200 g Hüttenkäse
  • 1 TL Olivenöl
  • 1 TL Sonnenblumenkerne

Paprika, Gurke und Lauchzwiebel waschen und klein schneiden. Basilikumblätter in feine Streifen schneiden. Hüttenkäse mit den Zutaten vermengen und Olivenöl und Sonnenblumenkerne unterrühren. Mit Salz und Pfeffer abschmecken.

LOGI = geringe Energiedichte ohne Fettverbot.

Drei feine Mittagessen

Gefüllte Paprika

  • 1 grosse rote Paprikaschote
  • 1 Zwiebel
  • 50 g Magerquark
  • 1 Knoblauchzehe
  • 1 Karotte
  • 125 g gemischtes Hackfleisch
  • 2 Tomaten
  • 1 Ei
  • 1 TL Olivenöl
  • 60 ml Gemüsebouillon
  • 1 EL Rahm
  • Salz, Pfeffer und evtl. Petersilie

Backofen auf 180 Grad vorheizen. Paprika waschen, um die Stielansätze einen Deckel herausschneiden, die Kerne und die Trennwände entfernen. Zwiebel und Knoblauch schälen und fein würfeln. Karotte waschen und ebenfalls klein würfeln. Hackfleisch mit Quark, Zwiebel, Knoblauch, Karotte und Ei gut vermischen. Paprika mit der Masse füllen, in eine mit Öl dünn eingefettete Auflaufform stellen und Paprikadeckel aufsetzen. Tomaten waschen und ganz fein würfeln. In der Auflaufform um die Paprika verteilen und die Gemüsebrühe angiessen. Im Backofen (Mitte) etwa 30 Min. schmoren. Vor dem Servieren den Rahm zugeben und mit dem Tomatengemüse verrühren. Mit frisch gehackter Petersilie bestreuen und servieren.

Griechischer Bohnensalat mit Feta

  • 300 g Bohnen aus dem Glas (weisse oder braune)
  • 4 getrocknete Tomaten (nicht in Öl eingelegt)
  • 150 g Cherry-Tomaten
  • 100 g Feta
  • 20 schwarze Oliven
  • 1 kleine Zwiebel
  • 2 EL dunkler Balsamico-Essig
  • Salz und Pfeffer nach Geschmack

Bohnen in eine Salatschüssel geben. Getrocknete Tomaten fein würfeln. Cherry-Tomaten waschen und halbieren, Feta würfeln. Oliven entsteinen und vierteln. Zwiebel schälen und in feine Ringe schneiden. Alle Zutaten zu den Bohnen geben. Für das Dressing Essig, Salz und Pfeffer verrühren, Öl untermischen. Unter den Salat heben und alles gut durchmischen.

Blumenkohl-Brokkoli-Auflauf

  • 1/2 Brokkoli
  • 1/2 Blumenkohl
  • 1/2 Zwiebel
  • 60 Schinken gewürfelt
  • wenig Olivenöl
  • 200 g Hackfleisch (Rind)
  • 1/2 Becher Crème fraîche
  • 50 ml Halbrahm
  • 1/2 TL Kräuter
  • 100 g geriebener Käse
  • Salz, Pfeffer, Paprikapulver

Brokkoli und Blumenkohl in kleine Röschen teilen und waschen, in ausreichend Wasser 15 Minuten kochen, abgiessen und beiseite stellen. Die Zwiebel klein würfeln. Die Zwiebelwürfel in einer Pfanne in etwas Olivenöl anbraten, das Hack dazugeben und anbraten, die Schinkenwürfel dazugeben und mitbraten. Wenn die Flüssigkeit verdampft ist, die Platte ausmachen und die Crème fraîche und den Halbrahm unterrühren. Mit Pfeffer, Salz, Paprikapulver und den Kräutern würzen.
Den Brokkoli und den Blumenkohl in eine Auflaufform geben und die Hackfleischsosse darauf verteilen. Mit dem geriebenen Käse bestreuen und den Auflauf bei 175 Grad mit Ober/Unterhitze 25 Minuten backen.

Drei leichte und sättigende Abendessen

Lachs auf Spinatbett

  • 150 g frischer Lachs oder TK-Lachs
  • 200 g Blattspinat
  • 1 kleine Zwiebel
  • 2 TL Olivenöl
  • 1 kleine Knoblauchzehe
  • 50 ml Halbrahm
  • 1 Prise Muskat
  • Saft aus einer halben Zitrone
  • Salz und weisser Pfeffer nach Geschmack

Spinat waschen und trocken schütteln. Zwiebel schälen, in kleine Würfel schneiden und in 1 TL Öl anbraten. Anschliessend Spinat hinzufügen. Knoblauch schälen und pressen. Knoblauch und Rahm zum Spinat geben und mit Salz, Pfeffer und Muskat würzen. Lachs abbrausen (TK-Lachs am besten über Nacht im Kühlschrank auftauen), trocken tupfen und in einer heissen Pfanne mit 1 TL Öl anbraten. Mit Salz und Pfeffer würzen. Spinat auf einem Teller verteilen und Lachs darauf anrichten.

Gemüse-Tortilla

  • 200 g Gemüse nach Saison, z.B. Zucchini
  • 1 Zwiebel
  • 2 Eier
  • 25 ml Milch
  • 3 TL Olivenöl
  • 1 TL Butter
  • Salz und Pfeffer nach Geschmack

Die Zucchini schälen und längs in 5 mm dicke Scheiben schneiden. Zwiebel schälen und in Ringe schneiden. Eier und Milch verquirlen, mit Salz und Pfeffer würzen. In einer beschichteten Pfanne 1 TL Öl erhitzen und die Zucchinischeiben bei mittlerer Hitze von beiden Seiten goldbraun anbraten. Herausnehmen und zu den Zwiebeln geben. Die Butter bei mittlerer Hitze in der leeren Pfanne schmelzen lassen. Zucchinischeiben und Zwiebelringe gleichmässig in der Pfanne verteilen. Das verquirlte Ei darüber giessen und bei geschlossenem Deckel 5 bis 7 Min. stocken lassen. Wenn der Tortilla-Boden Farbe annimmt, die Tortilla wenden und noch 2 Min. fertig backen.

Rindfleischpfanne mit Broccoli und Pilzen

  • 150 g mageres Rindfleisch
  • 100 g Pilze (z.B. Champignons, Austernpilze etc.)
  • 1 EL Rapsöl
  • 25 g Schinkenwürfel
  • 1 Broccoli (200 g)
  • 1 Spritzer Zitronensaft
  • 25 g Sauerrahm
  • 1 Zwiebel
  • Petersilie, Salz und Pfeffer nach Geschmack

Pilze unter fliessendem Wasser kurz abbrausen und in mundgerechte Stücke schneiden. Rindfleisch in kleine Würfel schneiden. Öl in einer Pfanne erhitzen. Zwiebel schälen, würfeln und im Öl glasig dünsten. Fleisch dazugeben und gut anbraten. Schinkenwürfel dazugeben und ebenfalls anbraten. Schliesslich Pilze zugeben, kurz schmoren lassen. Mit Salz und Pfeffer würzen. Inzwischen Broccoli in kleine Röschen schneiden, in die Pfanne geben und alles zugedeckt weitere 5 Min. schmoren lassen. Erneut würzen und mit etwas Zitronensaft abschmecken. Mit einem Klecks Sauerrahm und etwas Petersilie servieren.

Ideen für gesunde Snacks

  • 1 Handvoll Nüsse (z.B. Mandeln)
  • 1 hochwertiger Eiweissriegel
  • einige Oliven
  • 1 Naturejoghurt mit zuckerarmem Obst
  • 1 Stück Zartbitter-Schokolade
  • Chia Pudding mit Obst
  • 1 Glas Buttermilch oder Molke
  • Hüttenkäse-Dip mit Gemüsestäbchen
  • 1 Glas Tomatensaft
  • 1 gekochtes Ei

Du weisst jetzt, wie du gesund und langfristig abnehmen kannst. Viel Erfolg dabei!

Quellen:
www.logi-methode.de
www.logi-aktuell.de

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Ausdauer Ernährung Fitness

Der Stoffwechsel. Wir zeigen dir wie er funktioniert.

Stoffwechsel

Der Stoffwechsel. Wir zeigen dir wie er funktioniert.

Guter Stoffwechsel, schlechter Stoffwechsel, der Stoffwechsel schläft, den Stoffwechsel ankurbeln, anregen, … Das Wort Stoffwechsel wird häufig gebraucht und leider auch oft falsch verstanden. Stoffwechsel ist nicht dasselbe wie Verdauung.

Der Stoffwechsel. Um was geht es überhaupt.

Unabhängig davon, ob es sich um Nervenzellen, die elektrische Impulse übertragen, oder Muskelzellen, die mechanische Arbeit leisten, handelt, benötigt jede Zelle im menschlichen Körper Energie. Diese Energie ist innerhalb der Zellen in Form von Adenosintriphosphat (ATP) gespeichert und wird bei der Aufspaltung von ATP
in Adenosindiphosphat (ADP) und freies Phosphat (Pi) frei.
ATP + Wasser (H2O) -> ADP + P + Energie

Da nur ein sehr begrenzter Vorrat an ATP in den Muskeln gespeichert wird, muss ständig für Nachschub gesorgt werden, indem ATP aus ADP und Pi regeneriert wird. Diese Regeneration erfolgt über 3 verschiedene Systeme, welche in ihrer Ausprägung auf die Eigenschaften der Muskelfasern, den Muskelfasertyp abgestimmt sind. Die
Systeme sind:

  • das phosphagene System (höchste metabolische Leistung, aber geringste Kapazität)
  • das glykolytische System (niedrigere metabolische Leistung, aber höhere Kapazität als das phosphagene System)
  • die mitochondriale Atmung (niedrigste metabolische Leistung, jedoch mit Abstand grösste Kapazität)

Das phosphagene System

Die ATP-Resynthese über das phosphagene System findet im Zellplasma statt und umfasst zwei chemische Reaktionen, über welche die Muskelfaser relativ schnell ATP rückgewinnen kann, die Kreatinkinase- und die Adenylatkinase-Reaktion. 85% der ohnehin bescheidenen Systemkapazität werden mit dem Phosphokreatinspeicher
abgedeckt, 15% entfallen auf die Energiegewinnung durch die Adenylatkinase-Reaktion. Neben ATP entstehen immer auch Nebenprodukte. Das phosphagene System bildet kein Lactat, deshalb nennt man das System auch anerob-alaktazid.

Bei der Kreatinkinase -> ADP + PCr -> ATP und Kreatin (Cr)
Die Adenylatkinase (Enzym) -> 2 ADP -> ATP und AMP (Adenosinmonophosphat)

Der Stoffwechsel funktioniert wie ein Hybridmotor

Wir sprechen bei der Energiebereitstellung auch von einem Hybridmotor, weil jedes Energiesystem ein anderes System in Gang setzt. Beispielsweise sind das Adenosinmonophosphat und dessen Abbauprodukte (bei Adenylatkinase) ein Signalmolekül für die Zelle. D. h. AMP teilt dem Körper mit, dass die Muskelzellen Glucose
(Einfachzucker) und Fettsäuren benötigen, um ATP herzustellen. Somit stimuliert sie das glykolytische System und die mitochondriale Atmung. Zudem stimuliert es indirekt die Aufspaltung von Glycogen (Die Speicherform von Zucker im Körper). Da das phosphagene System bereits von Beginn weg von den anderen beiden Systemen unterstützt wird, kann es über 20 s lang massgeblich zur Energiebereitstellung beitragen.

Wäre es auf sich alleingestellt, wären die PCr-Speicher bereits nach 10 s erschöpft. Das phosphagenen Systems versorgt uns sehr schnell mit Energie für kurzzeitige Bewegungen, wenn wir uns beispielsweise von einem Stuhl erheben oder auf einen Bus sprinten müssen. Es ist dann aber auch sehr schnell erschöpft. Das phosphagene System ist in den Typ II Muskelfasern stärker ausgeprägt als in den Typ I
Muskelfasern.

Das glykolytische System

Das glykolytische System umfasst den biochemischen Prozess der Glykolyse. Diese findet wie die Prozesse des phosphagenen Systems im Zellplasma statt. Dafür wird Glucose oder Glykogen nach 10 Schritten zu Pyruvat. Glykogen ist Vielfachzucker oder gespeicherte Kohlenhydrate in der Muskulatur. In der Leber können
beispielsweise 100g und in er Skelettmuskulatur ca. 400 g Glykogen gespeichert werden. Pyruvat ist ein Zwischenprodukt. Während des Vorgangs von Glucose zu Pyruvat wird bereits sehr viel Energie frei. Pyruvat stehen zwei Energiesysteme zur Verfügung, die anaerobe und aerobe Glykolyse.

Welches System gewählt wird, hängt von der Nachfrage ab.

  1. Pyruvat kann im Zellplasma zu Lactat und ATP umgewandelt werden. Dabei spricht man von anaerober Glykolyse (anerob-laktazid). Dies nicht, weil kein Sauerstoff vorhanden ist, sondern weil bei dieser Reaktion kein Sauerstoff benötigt wird. Einige unserer Organe verwenden Lactat sehr gerne als Ausgangsstoff für Stoffwechselprozesse. Die Leber und die Niere zum Beispiel wandeln Lactat durch die Gluconeogenese zu Zucker um. Unser Herz bevorzugt Lactat sogar als Energieträger. Somit ist Lactat entgegen der weit verbreiteten Meinung kein Abfallprodukt des anaeroben Stoffwechsels. Es gelangt über spezifische Transporter immer in Kombination mit einem Proton (H+) aus der glykolytischen Muskelzelle (Typ II) ins Blut. Dass Lactat einem ganz ausgeklügelten System zu Grunde liegt, zeigt folgendes Beispiel:
    Die glykolytischen Muskelfasern (Typ IIb, ohne oder mit wenig Mitrochondrien) produzieren Lactat und geben dieses ans Blut ab. In der Folge nehmen die oxidativen Muskelfasern (Typ I mit sehr vielen Mitrochondrien) das Lactat auf, bauen es zu Pyruvat um und oxidieren dieses im Mitrochondrium.
    Glucose -> Pyruvat (Zwischenprodukt) -> 2 ATP + Lactat
  2. Wird das Pyruvat nicht zu Lactat, gelangt es ins Mitochondrium und wird zu Acetyl-CoA umgewandelt. Acetyl-CoA stellt den Ausgangsstoff für die aerobe Energiebereitstellung im Mitochondrium dar. Deshalb spricht man in diesem Fall von aerober Glykolyse („unter Gebrauch von Sauerstoff“, nicht „bei
    Vorhandensein von Sauerstoff“). Das Acetyl-CoA wird in den Citratcyclus eingespiesen, wobei es unter der Zugabe von Sauerstoff zu vielen ATPs verarbeitet wird.
    Glucose + Sauerstoff (O2) -> Kohlenstoffdioxid (Co2) + Wasser (H2O) + viele ATP

Die mitochondriale Atmung

Die Fettsäuren gelangen aus dem Blut via Fettsäuretransporter in die Muskelfasern, wobei Typ I Muskelfasern besser mit diesen Transportern als Typ II Muskelfasern ausgestattet sind. Im Zellplasma der Muskelfasern werden die Fettsäuren aktiviert und daraufhin in die Mitochondrien transportiert. Zu diesem Zweck werden sie
kurzfristig an Carnitin gebunden. Carnitin nimmt daher im Fettstoffwechsel die Rolle eines Shuttles ein. Ohne Carnitin könnte kein Fett verstoffwechselt werden. Die mitrochondriale Atmung findet, wie der Name schon sagt, unter Einfluss von Sauerstoff im Mitrochondrium statt. Im Inneren der Mitochondrien entsteht aus den
Fettsäuren via β-Oxidation (Abbauprozess von Fettsäuren) Acetyl-CoA. Dieses wird im Citratzyklus genauso wie das Acetyl-CoA aus Pyruvat zu Kohlenstoffdioxid (CO2) und Wasser (H2O) abgebaut. Dabei entsteht Energie in Form von ATP. Der mitochondriale Sauerstoffverbrauch bestimmt den Sauerstoffbedarf des Körpers.
Fettsäuren + Sauerstoff (O2)- > Kohlenstoffdioxid (CO2) + Wasser (H2O) + sehr viele ATP

Der Stoffwechsel schematisch dargestellt.

Folgende Abbildung verdeutlicht den Stoffwechsel. Integration der Systeme zur Energiebereitstellung: Kreatinkinase/Phosphokreatin, phosphagenes System (hier
ohne Adenylatkinase); anaerobe Glykolyse, glykolytisches System; oxidative Phosphorylierung, mitochondriale Atmung.

Stoffwechsel

Die beschriebenen Stoffwechselwege laufen grundsätzlich gleichzeitig (Hybridmotor), aber mit unterschiedlicher Quantität ab. Die Anteile der energieliefernden Prozesse variieren je nach Dauer und Intensität der Belastung. So wird auch in Ruhe Kreatinphosphat aufgespaltet oder Lactat produziert. Je intensiver die Belastung, desto höher der unmittelbare Energie- und ATP-Bedarf der Muskulatur und desto stärker sind die schnellen anaeroben Stoffwechselwege beteiligt. Trotzdem wird auch bei dieser Belastung ein relativ grosser Anteil der benötigten Energie aerob bereitgestellt.

Die Aussage, dass die Fettverbrennung erst nach 30 Minuten Ausdauertraining startet, kannst du also getrost vergessen.

Supplemente zu Steigerung des Stoffwechsels findest du hier

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