Adattamenti all'allenamento di resistenza

Adattamenti all'allenamento di resistenza.

Vie di segnalazione degli adattamenti all'allenamento di resistenza

Quali adattamenti si possono prevedere per l'allenamento di resistenza? Stimoli regolari indotti dall'allenamento migliorano diverse componenti della capacità di resistenza. Questi adattamenti avvengono sia a livello centrale (miglioramento della gittata cardiaca o del volume di corsa) sia a livello periferico nei muscoli in attività (distribuzione delle fibre muscolari, densità mitocondriale, capillarizzazione). È importante notare che gli adattamenti centrali migliorano indipendentemente dal mezzo di allenamento scelto, mentre gli adattamenti periferici si verificano principalmente nei muscoli allenati alla resistenza. Per questo motivo, la scelta del mezzo di allenamento deve essere attentamente considerata e, soprattutto, adattata all'obiettivo individuale.
Il modo in cui i diversi tipi di allenamento di resistenza portano ad adattamenti specifici e come questi possano essere controllati consapevolmente, in parte attraverso una scelta adeguata del metodo di allenamento, fa parte della ricerca fisiologica sportiva ed è qui riassunto in una breve panoramica per una comprensione approssimativa.

Il n. 1 degli adattamenti all'allenamento di resistenza: il cuore dell'atleta o ipertrofia cardiaca patologica.

La componente principale dell'adattamento centrale attraverso l'allenamento di resistenza è un cambiamento prevalentemente strutturale del muscolo cardiaco. Questi cambiamenti possono essere positivi (cuore d'atleta) o negativi (cardiomiopatia ipertrofica). Nel cuore dell'atleta, il ventricolo sinistro si ingrandisce prevalentemente e la parete del miocardio si ispessisce in proporzione giusta, il che porta a un aumento netto del volume della corsa (il cuore può espellere più volume di sangue per corsa).(1) Al contrario, nei pazienti con malattie cardiache (ad es. (1) Nei pazienti con malattie cardiache (ad esempio a causa della stenosi aortica o dell'ipertensione di lunga durata), lo spessore della parete aumenta in modo significativo a scapito del volume ventricolare (2), il che porta in ultima analisi a una riduzione del volume del colpo e, dopo molti anni di insufficienza cardiaca, di solito termina con la morte cardiaca a causa del cedimento del muscolo cardiaco.
Come previsto, due diverse vie di segnalazione molecolare portano ai suddetti adattamenti nel muscolo cardiaco. In particolare, intervalli ripetuti di esercizio di resistenza intenso portano all'ipertrofia fisiologica delle cellule muscolari cardiache aumentando le concentrazioni di PI3K e successivamente di PKB/Akt(3,4) e riducendo la via di segnalazione C/EBPbeta(5). L'ipertrofia cardiaca patologica, invece, è dovuta principalmente all'aumento della segnalazione della calcineurina(6).
Forse prima o poi sarà possibile esercitare un'influenza diretta su queste vie di segnalazione utilizzando farmaci o metodi genetici. Ciò che è certo, tuttavia, è che è possibile esercitare un'influenza attraverso un allenamento intensivo e ripetuto di resistenza o eliminando i fattori che favoriscono la cardiomiopatia ipertrofica (regolazione della pressione arteriosa, intervento chirurgico per la stenosi aortica, ecc.)

Numero 2 degli adattamenti all'allenamento di resistenza: adattamenti nella distribuzione delle fibre muscolari.

Una componente strutturale importante a livello muscolare per le prestazioni di resistenza è la distribuzione delle fibre muscolari. Fondamentalmente, le fibre muscolari scheletriche umane possono essere suddivise in fibre di tipo 1 a contrazione lenta e fibre di tipo 2a (veloci) e 2x (molto veloci) a contrazione rapida. I nomi di questa classificazione si basano sulle catene pesanti di miosina, che sono espresse principalmente nelle fibre muscolari scheletriche. Le fibre di tipo 2x, ad esempio, esprimono prevalentemente catene pesanti di miosina di tipo 2x.
A questo proposito, è stato dimostrato che la via di segnalazione calcineurina-NFAT è prevalentemente indotta nelle fibre muscolari di tipo 1.(7) Questo segnale è anche aumentato da una stimolazione elettrica prolungata in organismi modello, il che indica una correlazione con le fibre di tipo 1 e di tipo 2. Se questo segnale viene attenuato da un inibitore specifico, il rapporto tra fibre di tipo 1 e di tipo 2 diminuisce.(7) Questo segnale aumenta anche in seguito a una stimolazione elettrica prolungata in organismi modello, il che indica una correlazione tra la distribuzione delle fibre muscolari e l'allenamento fisico. Per le fibre di tipo 2 è stato riscontrato un passaggio da fibre di tipo 2 a fibre di tipo 2a indotto dall'allenamento di resistenza, il che suggerisce un leggero rallentamento a livello delle fibre. Nel complesso, il muscolo non rallenta naturalmente in seguito a stimoli indotti dall'allenamento. Il passaggio da fibre di tipo 1 a fibre di tipo 2 e viceversa può teoricamente essere favorito da anni di allenamento, ma le prove a riguardo sono molto limitate e non permettono di trarre conclusioni definitive(8).
Ciò che si è potuto dimostrare con certezza, tuttavia, è la soppressione reciproca dell'espressione genica tra i singoli tipi di catena pesante della miosina. Questo spiega il fatto che in un certo tipo di fibra muscolare sia espresso solo un tipo di catena pesante di miosina, mentre tutti gli altri sono soppressi(9).

Numero 3 degli adattamenti all'allenamento di resistenza: la biogenesi mitocondriale indotta dall'allenamento.

Nel tempo, un regolare allenamento di resistenza porta a un aumento della densità dei mitocondri nel muscolo. Questo adattamento è chiamato biogenesi mitocondriale e può essere spiegato fondamentalmente da due vie di segnalazione. L'allenamento di resistenza lento e prolungato porta all'attivazione di CaMK attraverso il rilascio di calcio.(10-12) Durante l'allenamento a intervalli ad alta intensità (HIIT), invece, AMPK registra le basse concentrazioni di AMP e ADP. Registra anche il calo del glicogeno(13
AMPK e CaMK aumentano l'espressione del fattore di trascrizione PGC-1alfa, che a sua volta migliora la biogenesi mitocondriale aumentando l'espressione del DNA nucleare e mitocondriale(14).

Il n. 4 degli adattamenti all'allenamento di resistenza: l'angiogenesi indotta dall'allenamento.

Come già descritto, un fattore che limita le prestazioni negli sport di resistenza non è solo l'assorbimento massimo di ossigeno, ma anche l'utilizzo periferico dell'ossigeno. A questo proposito, la densità della rete capillare muscolare è di importanza centrale.
I fattori di crescita angiogenici (che promuovono la crescita dei capillari) sono regolati attraverso la via di segnalazione CaMK/AMPK-PGC-1alfa, l'HIF-1 indotto dall'ipossia e l'AN indotto dallo shear stress. Uno dei fattori più importanti è il VEGF (fattore di crescita endoteliale vascolare).
Inoltre, l'allenamento di resistenza aumenta l'espressione delle metalloproteinasi, che preparano la matrice extracellulare per la germinazione dei capillari formando dei tunnel(15).

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Fonti:

1. Scharhag J, Schneider G, Urhausen A, Rochette V, Kramann B, Kindermann W. Athlete's heart: Right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1856-63.
2. Bernardo BC, Weeks KL, Pretorius L, McMullen JR. Distinzione molecolare tra ipertrofia cardiaca fisiologica e patologica: risultati sperimentali e strategie terapeutiche. Pharmacol Ther [Internet]. 2010;128(1):191-227. Disponibile all'indirizzo: http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2010.04.005.
3. Shioi T, McMullen JR, Kang PM, Douglas PS, Obata T, Franke TF, et al. L'Akt/protein kinase B promuove la crescita degli organi nei topi transgenici. Mol Cell Biol. 2002;22(8):2799-809.
4. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 è necessario per la crescita cardiaca fisiologica. Circulation. 2006;113(17):2097–104.
5. Boström P, Mann N, Wu J, Quintero P a, Plovie ER, Gupta RK, et al. C/EBPβ controlla la crescita cardiaca indotta dall'esercizio e protegge dal rimodellamento cardiaco patologico. Cell. 2010;143(7):1072-83.
6. J M, Lu J-R, Antos C, Markham B, Richardson J, Robbins J, et al. Una via trascrizionale dipendente dalla calcineurina per l'ipertrofia cardiaca. Cell. 1998;93(2):215-28.
7. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. Una via trascrizionale dipendente dalla calcineurina controlla il tipo di fibra del muscolo scheletrico. GENES Dev. 1998;12:2499-509.
8. Gollnick PD, Armstrong RB, Saltin B, Saubert CW, Sembrowich WL, Shepherd RE. Effetto della composizione dell'allenamento sull'attività enzimatica e sulla fibra del muscolo umano ske 1 eta1. J Appl Physiol. 1973;34(1).
9. Rooij E Van, Quiat D, Johnson BA, Sutherland LB, Qi X, Richardson A, et al. Una famiglia di microRNA codificati dai geni della miosina regola l'espressione della miosina e le prestazioni muscolari. 2009;17(5):662-73.
10. Chin ER. Ruolo delle chinasi Ca2 /calmodulina-dipendenti nella plasticità del muscolo scheletrico. J Appl Physiol. 2005;99:414-23.
11. Rose AJ, Kiens B, Richter EA. Espressione e segnalazione della proteina chinasi Ca 2+ -calmodulina dipendente nel muscolo scheletrico durante l'esercizio fisico. J Physiol [Internet]. 2006;574(3):889-903. disponibile da: http://doi.wiley.com/10.1113/jphysiol.2006.111757
12. Egan B, Zierath JR. Metabolismo dell'esercizio e regolazione molecolare dell'adattamento del muscolo scheletrico. Cell Metab [Internet]. 2013;17(2):162-84. Disponibile all'indirizzo: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2012.12.012.
13. Gibala MJ, Little JP, Macdonald MJ, Hawley JA. Adattamenti fisiologici all'interval training a basso volume e ad alta intensità nella salute e nella malattia. J Physiol. 2012;590(5):1077-84.
14. Wu H, Kanatous S, Thurmond F, Gallardo T, Isotani E, Bassel-Duby R, et al. Regolazione della biogenesi mitocondriale nel muscolo scheletrico da parte di CaMK. Science (80- ). 2002;296:349-52.
15. Haas TL, Milkiewicz M, Davis SJ, Zhou a L, Egginton S, Brown MD, et al. L'attività della metalloproteinasi di matrice è necessaria per l'angiogenesi indotta dall'attività nel muscolo scheletrico di ratto. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;279(4):H1540-7.