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Vie di segnalazione dell'adattamento all'allenamento di resistenza

Adattamento all'allenamento di resistenza

Signalwege der Anpassung an das Ausdauertraining

Jeder weiss, dass regelmässiges Ausdauertraining zur Verbesserung der Ausdauerfähigkeit führt. Doch welche Anpassung an das Ausdauertraining können im Körper erwartet werden. Wir klären dich auf in diesem Blog.

Regelmässige, trainingsinduzierte Reize verbessern jeweils verschiedene Komponenten der Ausdauerfähigkeit. Diese Anpassungen an das Ausdauertraining finden einerseits zentral (Verbesserung des Herzminutenvolumens) und andererseits peripher in der Arbeitsmuskulatur (Muskelfaserverteilung, Mitochondriendichte, Kapillarisierung) statt. Dabei ist vor allem zu beachten, dass die zentralen Adaptationen unabhängig vom gewählten Trainingsmittel verbessert werden, die peripheren Anpassungen dagegen vorwiegend in der eingesetzten Muskulatur stattfinden. Aufgrund dessen sollte die Wahl des Trainingsmittels gut überlegt und vor allem dem individuellen Ziel angepasst sein.
Il modo in cui i diversi tipi di allenamento di resistenza portano ad adattamenti specifici e come questi possano essere controllati consapevolmente, in parte attraverso una scelta adeguata del metodo di allenamento, fa parte della ricerca fisiologica sportiva ed è qui riassunto in una breve panoramica per una comprensione approssimativa.

1. Anpassung an das Ausdauertraining: Athletenherz oder pathologische kardiale Hypertrophie.

Die Hauptkomponente der zentralen Anpassung durch Ausdauertraining ist eine vorwiegend strukturelle Veränderung des Herzmuskels. Diese Veränderungen können einerseits positiv (Athletenherz) und andererseits auch negativ (hypertrophe Kardiomyopathie) ausfallen. Beim Athletenherz vergrössert sich vorwiegend der linke Ventrikel und die Herzmuskelwand verdickt sich dazu im richtigen Verhältnis, was Netto zu einem vergrösserten Schlagvolumen führt (das Herz kann pro Schlag mehr Blutvolumen auswerfen). Beim Herzkranken Patienten dagegen (z.B. durch eine Aortenstenose oder eine langjährige Hypertonie) nimmt die Wanddicke auf Kosten des Ventrikelvolumens stark zu, was schlussendlich zu einem verringerten Schlagvolumen führt und nach einer meist langjährigen Herzinsuffizienz, durch Versagen des Herzmuskels, im Herztod endet.
Wie zu erwarten führen zwei verschiedene molekulare Signalwege zu den erwähnten Anpassungen am Herzmuskel. Vor allem wiederholte Intervalle von intensiven Ausdauerbelastungen führen durch Erhöhung der Konzentrationen von PI3K und anschliessend PKB/Akt und Erniedrigung des C/EBPbeta Signalweges zu einer physiologischen Hypertrophie der Herzmuskelzellen. Die pathologische kardiale Hypertrophie dagegen beruht vorwiegend auf einem gesteigertem Calcineurin Signal.
Vielleicht wird es früher oder später möglich sein, auf diese Signalwege mittels Medikamenten oder genetischen Methoden einen direkten Einfluss auszuüben.

Sicher ist jedoch die Möglichkeit der Einflussnahme durch wiederholtes intensives Ausdauertraining oder das Beheben von den begünstigenden Faktoren für eine hypertrophe Kardiomyopathie (Blutdruckregulation, Aortenstenosenoperation usw.)

2. Anpassung an das Ausdauertraining: Anpassungen in der Muskelfaserverteilung.

Una componente strutturale importante a livello muscolare per le prestazioni di resistenza è la distribuzione delle fibre muscolari. Fondamentalmente, le fibre muscolari scheletriche umane possono essere suddivise in fibre di tipo 1 a contrazione lenta e fibre di tipo 2a (veloci) e 2x (molto veloci) a contrazione rapida. I nomi di questa classificazione si basano sulle catene pesanti di miosina, che sono espresse principalmente nelle fibre muscolari scheletriche. Le fibre di tipo 2x, ad esempio, esprimono prevalentemente catene pesanti di miosina di tipo 2x.
Es konnte diesbezüglich gezeigt werden, dass in Typ 1 Muskelfasern vorwiegend der Calcineurin-NFAT Signalweg induziert wird. Wird dieses Signal durch einen spezifischen Inhibitor abgeschwächt, verkleinert sich das Verhältnis der Typ1 zu den Typ2 Fasern. Dieses Signal wird ausserdem durch langanhaltende elektrische Stimulation in Modellorganismen gesteigert, was einen Zusammenhang der Muskelfaserverteilung mit körperlichem Training indiziert. Zu den Typ 2 Fasern konnte einen durch Ausdauertraining induzierten Wechsel von Typ 2x auf Typ 2a Fasern gefunden werden, was eine leichte Verlangsamung auf Faserebene vermuten lässt. Insgesamt wird der Muskel durch trainingsinduzierte Reize natürlich nicht langsamer. Einen Wechsel von Typ1 auf Typ2 Fasern und umgekehrt kann theoretisch durch jahrelanges Training begünstigt werden, die Evidenz dafür ist jedoch sehr limitiert, was keine definitive Aussage ermöglicht.
Was dagegen mit Sicherheit gezeigt werden konnte, ist das gegenseitige Unterdrücken der Genexpression der einzelnen schweren Myosinkettentypen untereinander. Dies erklärt die Tatsache, dass in einem gewissen Muskelfasertyp jeweils nur ein Typ der schweren Myosinketten exprimiert und alle anderen unterdrückt werden.

3. Anpassung an das Ausdauertraining: Trainingsinduzierte mitochondriale Biogenese.

Regelmässiges Ausdauertraining führt mit der Zeit zu einer Erhöhung der Dichte an Mitochondrien im Muskel. Diese Anpassung an das Ausdauertraining wird mitochondriale Biogenese genannt und kann grundsätzlich mit zwei Signalwegen erklärt werden. Langanhaltendes langsames Ausdauertraining führt durch die Freisetzung von Kalzium zu einer Aktivierung von CaMK. Während eines hochintensiven Intervalltrainings (HIIT) werden dagegen von AMPK die tiefen Konzentrationen von AMP und ADP registriert. Diese registriert ausserdem den Abfall des Glykogens.
AMPK und CaMK steigern die Expression des Transkriptionsfaktors PGC-1alpha, welcher seinerseits mittels Expressionssteigerung der nukleären und mitochondrialen DNA die mitochondriale Biogenese verbessert.

4. Anpassung an das Ausdauertraining: Trainingsinduzierte Angiogenese.

Come già descritto, un fattore che limita le prestazioni negli sport di resistenza non è solo l'assorbimento massimo di ossigeno, ma anche l'utilizzo periferico dell'ossigeno. A questo proposito, la densità della rete capillare muscolare è di importanza centrale.
I fattori di crescita angiogenici (che promuovono la crescita dei capillari) sono regolati attraverso la via di segnalazione CaMK/AMPK-PGC-1alfa, l'HIF-1 indotto dall'ipossia e l'AN indotto dallo shear stress. Uno dei fattori più importanti è il VEGF (fattore di crescita endoteliale vascolare).
Ausserdem wird durch Ausdauertraining die Expression von Metalloproteinasen gesteigert, welche die extrazelluläre Matrix für ein Aussprossen der Kapillaren, durch das Bilden von Tunnels vorbereiten.

Zusammenfassung

Wie oben beschrieben können grundsätzlich 4 Anpassungen an das Ausdauertraining erwartet werden:

  1. Anpassung des Herzens: Vergrösserung der linke Herzkammer und der Herzmuskelwand. Dies führt zu einem vergrösserten Schlagvolumen.
  2. Anpassungen in der Muskelfaserverteilung: Die Muskelfasern werden ausdauernder (Veränderung von Typ IIx zu Typ IIa)
  3. Mitochondriale Biogenese: Erhöhung der Dichte an Mitochondrien im Muskel. Die Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zellen.
  4. Angiogenese: Erhöhung der Dichte des muskulären Kapillarnetzes. Die Kapillaren sind feinste Verzweigungen der Blutgefässe).

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